骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种全身性的骨代谢病，表现为矿物质和骨基质减少，骨的微细结构发生变化，骨的韧性降低，骨折危险性明显增加。随着预期寿命的延长和人口结构的改变，老年OP患者，已成为全球关注的、更加严重的公共健康问题，其防治已成为当今国际上的研究热点。

现代医学认为，OP病因病理根本在于骨重建失衡，骨吸收大于骨形成。随着社会的发展，人均寿命的延长，生活节奏的加快，竞争的激烈以及社会压力的不断增加，情志易伤，脏气易抑，老年性疾病发病率逐渐增高，老年人抑郁障碍发病率呈显著上升趋势，严重危害老年人的身心健康。现代新医学模式已向生物-社会-心理-环境模式转变，在躯体疾病发生、发展过程中继发出现的抑郁状态或抑郁综合征引起越来越多医务工作者的重视。OP发病率较高，病情缠绵，长期迁延不愈或治疗不当，且并发症较重，对患者的心理状态产生不良影响，心理压力沉重，常伴有情绪低落、焦虑烦躁等精神症状，同时长期住院、治疗也限制了患者正常的交往，从而易使患者出现自卑、孤独的情绪反应，使患者生活质量严重下降。研究表明，抑郁症是OP的常见并发症之一，抑郁是引发骨质疏松的重要因素之一。有研究报道绝经后OP患抑郁症明显高于一般人群，其中重度抑郁高达16.4%。进一步研究证实抑郁患者中OP发病率高，焦虑、抑郁状态与骨密度存在正相关。

抑郁导致骨矿含量减少可能机制之一是高皮质醇血症。高皮质醇血症可导致生殖轴的抑制和性腺激素减少(主要是雌激素水平的下降)，而体内低水平的雌激素是OP的危险因子。抑郁可促使促肾上腺皮质激素释放激素增多和垂体-肾上腺皮质轴系统功能失调，高水平糖皮质激素作用于骨骼糖皮质激素受体，导致骨吸收增加，破骨作用增强。推测抑郁病人骨矿含量减少的另一可能机制是Leptin对通过下丘脑的中枢调节机制抑制骨形成。抑郁情绪激发交感神经系统释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素损伤生成骨骼的细胞;忧郁者体内的可体松浓度较高，黄体素与生长激素浓度的降低，让骨质流失;大脑通过“荷尔蒙”来与身体的其它部分“对话”，从而“诱导”了骨质流失和其它问题;抗抑郁药物则能逆转去甲肾上腺素生成的过程，促进骨骼生长。进一步研究表明抑郁与骨丢失之间的关联，在年轻女性中关联性最强，诊断为抑郁的患者都有发生OP的风险，而且年轻女性的风险更高。可见，骨质疏松症与抑郁密切相关。