儿童睡眠呼吸障碍中最常见的是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)，也称阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)，以睡眠中间断性上呼吸道部分或全部梗阻为特点。

2002年对全国8城市28484名2-12岁儿童睡眠状况的问卷调查显示，儿童睡眠障碍症状发生率为27.1%。儿童OSAS发病率估计为2%。2-6岁是发病的高峰期。湖南省人民医院耳鼻咽喉科冯晓辉

一、定义：

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)：是指由于睡眠过程中频繁的部分或全部上气道阻塞，扰乱睡眠过程中的正常通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理变化。

二、病因：

影响上气道阻力或顺应性的因素和神经调控的因素：

1、鼻咽部和口咽部：扁桃体肥大、腺样体肥大，舌体肥大，脂肪堆积，咽及鼻咽部肿物，腭咽皮瓣手术等。扁桃体及腺样体增生肥大可以引起上气通梗阻，是引起小儿OSAHS最常见的原因。

2、鼻部：慢性鼻炎(感染性、过敏性)、鼻中隔偏曲、鼻息肉、后鼻孔闭锁及鼻腔肿物等。

3、喉部：先天性喉软骨软化、喉蹼、气管闭锁等。

4、颅面部畸形：中面部发育不良(唐氏综合征、Grouzon综合征、软骨发育不全)、下颌骨发育不全(Piere-Robin综合征、Treacher-Collin综合征、Shy-Drager综合征等)、粘多糖病(Hunter’s综合征、Hurler’s综合征、其他综合征)、代谢性疾病(骨硬化症)

影响神经调控的因素：全身肌张力减低(诏氏综合征，神经股肉疾病)，应用镇物药物治疗，饮酒等。

三、症状：

1、打鼾、无法仰卧睡眠、张口呼吸、生长缓慢等;

2、还有尿床、夜间多汗、睡姿异常、反复呼吸道感染等表现;

3、并可出现注意力不集中、多动、学习成绩下降、神经行为改变、认知障碍等;

4、长期发作可有生长发育迟滞、高血压、心脏扩大、右心衰竭及肺心病等体征。

四、诊断标准：

1、阻塞型睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是指睡眠时口和鼻气流停止，但胸、腹式呼吸仍存在。

2、低通气(hypopnea)定义为口鼻气流信号峰值降低50%，并伴有3%以上血氧饱和度下降和(或)觉醒(微觉醒)。

3、而呼吸事件(包括呼吸暂停和低通气)的长度定义为大于或等于两个呼吸周期。

4、多导睡眠监测检查：每夜睡眠过程中OAI(阻塞性睡眠呼吸暂停指数)大于、等于1或AHI(睡眠呼吸暂停低通气指数)大于5为异常，最低血氧饱和度低于92%定义为低氧血症。

5、通过病史、临床表现、放射学检查以及多导睡眠检测等方法，诊断OSAS并不困难，但要注意与原发性鼾症鉴别诊断，后者无频繁觉醒，也无明确梗阻性睡眠呼吸暂停或气体交换异常。

五、多导睡眠图PSG检查的目的：

1、鉴别单纯鼾症与OSAHAS;

2、确定OSAHS的诊断;

3、评价OSAHS的严重程度;

4、评估术后效果;

5、鉴别中枢性呼吸暂停及肺泡低通气;

6、评估睡眠结构及非呼吸相关性睡眠障碍(如夜间癫痫发作等)。

儿童OSAHS病情程序判断依据

病情程度AHI(次/h)或OAI(次/h) 最低SO2

轻度 5-10或1-5- ≤91

中度 10-20或-10- ≤85

重度 >20或>10 ≤75

六、治疗：

(一)手术治疗：腺样体切除术和扁桃体切除术：儿童OSAHS一线治疗方法，有效率90%。75%-100%的患儿在术后PSG改善，相应症状消失。可能部分肥胖儿童手术后的效果欠满意，年龄小于3岁的严重OSAHS患者，必须行详细的术前评估。小儿鼾症的危害较成人更为严重，因睡眠中呼吸道气体交换受阻，血氧含量下降，低氧可致大脑智力发育障碍，心血管功能异常，同时还可影响儿童颌面部发育，对儿童身体和智力发育危害极大，因此应引起重视。儿童鼾症主要是由于扁桃体和(或)腺样体大引起，因此一旦确诊，应及早手术，手术越早、交果越好。

(二)非手术治疗：

1、持续气道正压通气治疗(CPAP)：有外科手术禁忌证、腺样体扁桃体不大、腺样体扁桃体切除后仍然存在OSAHS、选择非手术治疗的病人。

2、其他治疗方法：鼻炎的治疗：鼻炎、过敏性鼻炎、鼻窦炎的治疗，术前、术后均应系统、规律治疗;减肥;口腔矫治器(颌面畸形可通过正畸矫正)。用刮匙在盲视下切除的残留很多，只能解决部分通气问题，不能达到“切除慢性鼻窦炎病灶”的目的;应用内窥镜经口、经鼻联合进入应用施美德直钻和60度外开口钻可以确保切除干净。

七、疗效评定：

随访时间：所有病人在最初治疗后应进行临床随访。

近期随访：建议术后8周进行再次评估。此时上气道、心脏、中枢神经系统的重新塑造已经完成。

远期随访：6个月以上。

儿童OSAHS疗效评定

疗效 AHI(次/h) OAI(次/h) 最低SaO2 临床症状

治愈