肥胖是一种慢性病。2016年WHO报告显示：截止2014年，全球18岁以上人群中，超过19亿人存在超重现象，其中肥胖人群超过6亿，4100万5岁以下儿童超重。我国关于城市和农村居民肥胖的现状和趋势调查显示：自1989年至2009年，我国的净肥胖人口为1.28亿，已居世界第一，净肥胖人口的年均增长率达到38.1%，增速全球领先。

超重或肥胖是指可损害健康的异常或过量脂肪堆积。通常用体质指数(Body mass index, BMI)来衡量成人肥胖和超重。BMI≥25 kg /m2的患者，定义为超重;BMI≥30 kg /m2的患者，定义为肥胖。2015年，美国内分泌学会协同欧洲内分泌协会和肥胖协会发布了《肥胖的药物管理：美国内分泌学会临床实践指南》。指南了强调生活方式干预的重要性， 所有BMI≥25 kg /m2 的患者，应控制饮食、增加运动、改善生活方式。BMI ≥30 kg /m2的患者或者BMI≥27kg/m2伴有高血压、高血脂、2 型糖尿病和阻塞性睡眠呼吸暂停的患者，可应用减肥药。BMI≥40 kg/m2 或者BMI≥35 kg/m2伴有并发症的患者，可采取手术治疗。截至目前，美国FDA共批准了6种减肥药物，包括氯卡色林(Belviq，Eisai)、芬特明/托吡酯 ( Qsymia，Vivus) 、环丙 甲 羟 二 羟 吗 啡 酮 ( 纳 曲 酮) /安 非 他 酮( Contrave， Takeda) 、利拉鲁肽 ( Swxenda， Novo Nordisk) 、芬特明和奥利司他及非处方型奥利司他。

病态肥胖症的定义为BMI≥40 kg /m2，药物和行为指导对病态肥胖症的疗效甚微，减肥手术后的结果呈多样化且副作用不容忽视，另外还存在较高的复发风险。

肥胖的病理生理不仅包括饮食和饱腹感改变，也包括奖励和强迫性饮食的改变。近年来，一些研究报道了应用脑深部电刺激(deep brainstimulation, DBS)治疗肥胖。

DBS治疗肥胖的靶点在下丘脑和伏隔核(nucleus accumbens, NAc)。下丘脑可以进一步细分为各解剖和功能区域或核。一些常见的参与进食和能量平衡机制的区域包括弓状核(arcuate nucleus, ARC)、背内侧核、室旁核、下丘脑外侧(lateral hypothalamus, LH)和腹内侧核(ventral medial nucleus, VM)。

2012年时，来自美国的一项关于回顾性研究结果显示：随着对大脑“成瘾电路”不断深入的理解，通过深部脑电刺激(deep brain stimulation,DBS)治疗肥胖或成为可能。该研究对于“反馈通路”有新的见解，认为肥胖的药物治疗主要是通过自我平衡机制调整食欲和体重的，自我平衡机制被认为与下丘脑中的“摄食中枢”有关，它产生瘦素和胰岛素等激素，进而影响摄食行为。

DBS在减重中可能发挥的作用

最近很多研究在探索一种主要针对大脑“反馈通路”的不同的减肥机制。研究表明，肥胖与相对不平衡的反馈通路有关。肥胖受试者易冲动，食欲很难得到满足(类似成瘾行为)。而且此反馈通路与自我平衡机制有着密切的关联。

总之，这些研究提高了新的DBS方法治疗肥胖的可能性，如同刺激大脑某些区域可以控制帕金森氏症患者震颤等异常运动，刺激异常的反馈电路区可能能够“关闭”肥胖患者的异常摄食行为，进而达到节食减肥的效果。有作者概述了几个不同大脑区域包含的反馈通路，尤其是“frontostriatal通路”，这可能成为DBS治疗的有效靶点。DBS对于某些原因尤其是严重的强迫观念与行为(如吸烟和暴饮暴食)有着难以预料的疗效。