人工机械主动脉瓣置换术后慢性梗阻是一类少见的晚期并发症，表现为主动脉瓣跨瓣压差渐进性升高，其发病机理尚未明确。目前国内较少报道，但临床预后不良，值得引起重视。2002年9月至2005年6月，共有11例患者主动脉瓣置换术后人工机械瓣慢性梗阻狭窄，收入我院手术治疗，临床效果良好，现分析经验如下。

资料和方法

病例资料

自2002年9月至2005年6月，本单位共完成瓣膜置换2010枚，其中有11例患者为主动脉瓣置换术后跨瓣压差慢性进行性升高，诊断为人工机械瓣梗阻而接受再次换瓣手术治疗。男性2例，女9例;年龄36-62岁，平均49.6±10.1岁。第一次手术前病因诊断：风湿性心脏病10例，感染性心内膜炎1例。本次术前诊断：双瓣置换术后人工机械主动脉瓣梗阻7例，主动脉瓣置换术后人工机械主动脉瓣梗阻4例。主动脉瓣所用瓣膜为：Medtronic Hall：外径20mm 3枚、外径21mm 2枚、外径23mm 2枚、外径25mm 1枚;St. Jude Medical外径21mm 1枚;Carbomedics外径21mm 1枚;Omniscience外径23mm 1枚(患者与瓣膜匹配情况见表1)。距第一次换瓣手术时间1-12年，平均6.33±4.46年。NYHA心功能分级III级9例，IV级2例。窦性心律7例，房颤4例。

临床症状表现为劳累性胸闷、气促7例，反复昏厥和黑朦2例，劳累性胸痛1例，胸痛伴昏厥1例。听诊可于主动脉瓣听诊区闻及II-IV级收缩期杂音。

入院时检查，凝血酶原时间国际标准化比率(INR): 2.0：3例。

经胸超声心动图多不能发现人工瓣膜结构或瓣周结构异常，少数患者可看到机械瓣瓣叶活动受限及瓣下彩色返流束。经食道超声亦不能发现人工瓣膜结构或瓣周结构异常，但可以排除血栓阻塞。连续多普勒超声估测主动脉瓣跨瓣压差(峰压值)62-157 mmHg，平均92.7±28.8mmHg (1mmHg=0.133kPa)，有1例患者存在瓣叶活动受限而未发现有血栓。

2例患者有胸痛症状冠脉造影检查未发现冠状动脉狭窄。

手术方法

11例患者中，1例因反复昏厥伴急性左心衰症状，超声检查发现瓣叶活动受限(Medtronic Hall单叶瓣),予急诊手术治疗，余患者为择期手术。

术中见主动脉瓣下半周至一周的白色增生物，沿瓣环生长，部分增生物已发展至瓣架内。手术将增生物切除，其中增生程度相对较轻的2例患者保留原瓣膜，仅行

瓣下增生物切除术;余9例患者行瓣下增生物切除 主动脉瓣再置换术，其中1例患者因瓣环过小而接受瓣环扩大术。主动脉瓣再置换所用瓣膜为：St. Jude Medical Masters：外径21mm 3枚、外径23mm 2枚;St. Jude Medical Regent：外径17mm 1枚、外径19mm 1枚;Sorin Bicarbon 外径19mm 1枚;Medtronic Hall 外径20mm 1枚。同期施行的手术有：二尖瓣瓣周漏修补术2例、二尖瓣置换术1例、二尖瓣下增生物切除并瓣膜再置换术1例、三尖瓣De Vega环缩术3例、三尖瓣置换术1例。主动脉阻断时间46-125min，平均79.3±25.0min;体外循环时间81-381min，平均158.5±88.2min。

随访

所有患者门诊随访，调整抗凝药物华法令剂量，使凝血酶原时间国际标准化比率(INR)达到2.0-3.0;以2.5-3.0为佳。定期随访超声心动图。

统计分析

结果运用SPSS11.0统计软件进行分析，计量资料采用平均数±标准差表示。

结果

该组11例患者均为第二次手术，所有患者手术存活，术后平均17.7±9.4天痊愈出院。1例患者并发呼吸功能衰竭，经间歇面罩接呼吸机支持20天后恢复;1例患者并发心功能衰竭，药物治疗后痊愈。

切除增生物病理切片显示：纤维组织增生、间质胶原化，纤维变性、坏死，伴不同程度的钙化，部分病例可见小附壁血栓形成;有部分患者可见少量炎细胞。

11例患者随访中心功能均有不同程度改善;10例为I-II级，1例为III级。9例患者完成超声心动图随访(1-30月)，主动脉瓣跨瓣压差平均压值为9-24 mmHg (平均12.5±5.3mmHg)，峰压值为18-47mmHg(平均 30.3±9.2mmHg), 绝大部分患者峰压值小于35mmHg。

讨论

瓣膜置换术后人工机械瓣膜慢性梗阻属于机械瓣功能障碍的一种，是机械瓣膜置换术后晚期一类重要并发症。国外有学者将之归类为机械瓣膜梗阻(obstruction of mechanical valve prostheses)，它包括慢性瓣下增生所引起的机械瓣狭窄和机械瓣血栓形成导致的急性机械瓣功能障碍。该组病例即属于前一类范畴。术中可见到白色纤维、血管翳样增生，部分患者呈肉芽样生长。慢性瓣下增生可发生于主动脉瓣位置，也可发生于二尖瓣位置[1]，其中以主动脉瓣位置的不良预后影响为大。在国外，其已引起了广大临床医师的重视，国内对于该类病例仅有少量报道[2]。对于瓣下增生的形成机制目前尚不明确，作者认为与以下因素关系密切。

术后抗凝治疗不足是重要原因之一。既往的研究中，多将血栓栓塞或出血作为瓣膜置换术后的重要并发症来处理，很少重视慢性机械瓣膜梗阻所引起的并发症。目前，有学者认为中国人抗凝治疗出血并发症甚于血栓，倾向于瓣膜置换术后低强度抗凝治疗，尤其是主动脉瓣位置，认为只要达到INR1.8甚至更低即可[3]，但缺乏大病例组及长期随访作为依据。本组病例的患者中，有64%患者存在抗凝不足(

INR<1.8)情况，因此，作者认为抗凝不足是造成主动脉瓣跨瓣压差过高、慢性机械瓣膜梗阻的原因之一。此外，作者在临床随访中亦发现，部分主动脉瓣置换术后跨瓣压差偏高的患者，在加大抗凝药物剂量后(多数将INR调整至2.5-3.0)，其跨瓣压差会逐渐降低。国外学者的研究也表明，在瓣下增生的原因中，抗凝治疗不足为其中重要的因素[4]。因此，作者认为，抗凝治疗要个性化，即使主动脉瓣置换术也不宜降低抗凝标准;抗凝标准以INR达到2.0-3.0为宜，对于已经出现主动脉瓣跨瓣压差逐渐升高的病例，抗凝标准以INR达到2.5-3.0为宜。

瓣膜的选择是另一个值得重视的重要因素。主动脉瓣人工瓣的选择应考虑瓣膜与病人的匹配问题，宜选择尽可能大型号的瓣膜。该组病例多数患者为小型号的瓣膜并有9例为单叶瓣，虽然小型号的瓣膜有效瓣口面积小本身可导致跨瓣压差增大，但在本组病例中所有患者第一次换瓣术后当时跨瓣压差并未见明显升高，仅在术后数年出现跨瓣压差逐渐升高，可见压差增大并非由于小型号瓣膜或单叶瓣本身所引起，可能由于小型号瓣膜或单叶瓣更容易使血流形成涡流造成内膜损伤所致。在瓣下增生物的病理学检查可以发现纤维增生伴慢性炎性反应表现[5]，提示有损伤修复过程的存在，亦一定程度上支持作者观点。

对于机械瓣膜梗阻手术方式的选择以瓣膜再置换术为宜，单纯增生物切除术往往因解剖原因而增生物不能彻底清除，而保留的原瓣膜往往又成为瓣下增生的始发因素;该组病例中有2例患者再次术后跨瓣压差峰压值大于35mmHg，均为单纯瓣下增生物切除病例。对于瓣膜再置换术，考虑到病人-瓣膜匹配的因素，主动脉瓣宜选择大号人工瓣;但该类病例多数主动脉根部较小，因此，再次手术可能需要主动脉瓣环扩大术来解决这个问题。近来出现了针对小主动脉根部的St. Jude Regent瓣膜，在相同外径的情况下可以获得较大的有效瓣口面积，为这类患者抠了另一种可行的途径。

对于该组病例，由于随访时间尚短，无法得知再次手术后远期瓣下增生物的变化情况，这需进一步随访明确。