自从1906年Cremer等首创食管导联心电图以来，至今已有近百年历史。食管心电图以高大P波的优势，成为至今心律失常学中不可缺少的辅助诊断工具之一。1936年Brown采用食管导联心电图研究了142例心脏传导障碍和心律失常的患者。1952年Zoll利用脉冲刺激经食管电极对心脏进行电刺激，首创了经食管起搏心脏。1969年Burack将经食管心室调搏术应用于临床。1972年Stopesyk经食管心房调搏测定了心脏期。1973年Monotoyo应用经食管心房起搏进行了较全面的心脏电生理检查，并治疗了多种快速性心律失常，如室上性心动过速、心房扑动等。苏州大学医学院蒋文平教授1978年率先在国内开展了经食管心房调搏术。据蒋文平教授讲，国外目前开展此项工作与国内情况差不多，因为它也算是一种成熟技术。现就经食管心房起搏电生理检查的临床应用现状作一简要介绍。

近几年来临床应用范围不断扩大，由单纯检测心脏功能发展到研究心律失常的发病机制和解释某些特殊的心电现象：如裂隙现象、蝉联现象、超常传导现象、折返现象等。治疗和抢救某些危重患者。这些年射频消融术治疗室上速、心房扑动等的广泛开展，食管法心脏电生理检查在术前筛选病例等方面发挥着重要作用。

经食管心房起搏即食管法心脏电生理最重要的设备就是心脏刺激仪，电极导管等。心脏程控刺激仪要求频率和程控计数准确，起搏电压能在0—40V之间连续调节，输出脉宽为0—10ms，感知灵敏度0.2—10mV连续可调，独立电源供电。发放非程控基础脉冲刺激(S1S1)，发放程控早搏脉冲刺激(S1S2)，及由P/或R波触发的程控早搏脉冲刺激(P/RS2)。目前，还具备以下重要功能：1、显示窗口有多参数显示功能;2、S1S1连续递增、递减刺激功能;3、快速终止心动过速功能键;4、高频率刺激输出限制功能(通过组合键)，能防止误操作发放极快频率刺激，以避免发生意外。食管电极导管目前种类有很多，最常用的为8—9F，极距2—3cm双极或多极导管，降低起搏电压(或电流)是减轻病人不适的关键，改变电极连接降低起搏电压方法：如选用4极食管电极导管，在导管尾端任选一个与心脏位置最近的电极作为刺激电极，其余的3个电极并联作为无关电极，增加无关电极的面积，可使输出电压降低2—6V。常用程序心脏刺激的基本程序有A程序：又称人工固定刺激法即S1S1刺激法。有等率刺激，变率刺激、超速抑制、极速刺激。B程序：又称自主程序下的程序刺激，即RS2刺激。C程序：又称起搏心律下的程序刺激，即S1S2刺激。

国外、国内经食管起搏临床上使用最多的要数阵发性室上性心动过速的诱发和终止，预激综合症(wpw)和房室结双经路的诊断和鉴别诊断。其次为窦房结功能测定，异常心电现象的诊断如蝉联、拖带现象。冠脉供血负荷试验等。下面简要介绍一下：

一.阵发性室上性心动过速的诱发和终止

在门诊我们经常遇到这样的病人，有心动过速病史，但无心电图资料，发作短暂，到医院就诊时已经自行终止。这种情况就可以用食管电生理法作诱发，以便诊断。诱发：用S1S1 分级递增法或程序S2早搏刺激法，以猝发刺激率诱发最高。如不能诱发者，可静脉注射阿托品2mg。应用药物后，观察诱发窗口的变化。评价药物对心动过速地的影响及疗效。终止：采用 S1S1 刺激;用猝发成串的快速刺激;也可用S2 递增或递减扫描刺激。

快速心律失常的治疗机理：刺激进入可激动间隙。室上性心动过速与心房扑动的终止所需刺激频率、电压、刺激次数、成功率均不同。见表

分

类

参数 PSVT AF

频率 300bpm 500bpm

电压 >25v >25v

刺激次数 3-5次 5-15次

预激综合征(WPW)并发的房室折返性心动过速终止时的猝死率为6‰。另外,药物和食道起搏均未终止的PSVT要考虑AF，特别是2:1的AF，这就是所谓的“房扑意识”。

二. 房室结折返性心动过速(AVNRT)和房室折返性心动过速(AVRT)的诊断及鉴别诊断

1.房室结折返性心动过速(AVNRT)

AVNRT是阵发性室上性心动过速中的常见类型国内外统计占所有PSVT的40%-50%，发病年龄以40岁以下女青年居多。房室交接区存在双径路。不应期长而传导速度快的为快径路;不应期短而传导速度慢的为慢径路。1966年Mendez等采用微电极技术也记录到房室结中心纤维传导速度慢，周围纤维传导速度快，证实了房室结存在双径路传导。目前随着心脏电生理研究的深入，将AVNRT分为慢快型(常见，激动沿慢径路顺向传导，从快径路逆传。)和快慢型(激动沿快径路顺向传导，从慢径路逆传。)及慢慢型(激动沿一条慢径顺向传导，从另一条慢径逆传)。

食道起搏诊断房室结双径路(DAVNP)用C程序：S1S2 或B程序 ：RS2 .典型的DAVNP随着步长缩短，S2-R延长60ms，称跳跃现象。不典型的DAVNP，没有跳跃现象a.进行性延长130bpm.房室结加速传导者可达200bpm左右。文氏点提前可见于迷走神经张力增加、药物影响等。如阿托品2mg静脉注射后，文氏点仍低于130bpm，则提示房室传导功能低下。随着S1S1心房起搏频率递增，首次出现2:1房室传导阻滞称2:1阻滞点。正常值大于180bpm.如果大于200bpm，S-R间期≤0.20s，提示房室结加速传导。临床意义：合并PSVT时，其心室率较快，合并Af时同样心室率快，且不易药物控制。与房室结发育不良或“小房室结”有关。

五.特殊心电现象

一份复杂疑难的心电图往往存在多种心电生理现象，是造成心律失常难以诊断的主要原因。毕竟是体表心电图不是有创的心内电生理。但通过无创的食管法心脏电生理检查能够复制出一些心电生理现象。这样能进一步更好地解释和诊断心电图。

1.裂隙现象 是伪超常传导。激动方向上，两个水平面传导时间不应期不均衡。远端有效不应期长，随之近端相对不应期长。此现象称为裂隙现象。传导受阻的时域即为裂隙带。早在1965年Moe等在动物试验中首先发现房室传导的裂隙现象。1976年Damato等结合自己的工作将房室传导的裂隙现象归纳后，分为前向性传导6种和逆向性传导2种类型，一直沿用至今。近年来又分别报道了束支、分支、房室旁道的裂隙现象。

2.蝉联现象 在激动的传导方向上出现两条径路时，激动传导时，一条路由于不应期长，先进入功能性阻滞，激动则沿另一条路径传导，下传时，同时向两条发出隐匿性传导，使其不应期继续延长。结果，再来一次激动时，原先阻滞的继续阻滞，此现象称蝉联现象。早在1947年，Gouaux和Ashman在研究房颤的连续性心室内差异性传导时就提出了穿间隔激动隐匿性传导使对侧束支除极的概念连续的隐匿性传导可致后者产生持续性束支阻滞，后来这一假说被Moe及Wellens等分别通过动物和人的试验证实。1972年Rosenbaum首次将这一现象命名为蝉联现象。近年来随着电生理研究的深入和发展，发现此现象是普遍的电生理现象。以束支间常见。形成蝉联现象的条件：1.两条传导径路的速度相差40-60ms 2.一条径路下传时向另一条发生隐匿性传导 3.一条径路不应期长，一条不应期短。

电生理特点：心房S1S1 分级递增刺激频率接近或达到不应期时QRS波群连续出现束支阻滞图形。如果条件不变可长期存在，直至刺激结束或房室交接区发生文氏型传导，R-R间期长于束支不应期后才会消失，也可以由房(室)性期前刺激形成的长间歇所终止。连续性的心室内差异性传导多见于PSVT、AF、Af.

蝉联现象的终止原因：1、心率突然变慢。2、二条路差值减少。3、出现传导阻滞。4、迷走神经兴奋、咳嗽都可终止。临床意义：蝉联现象常见于食管法心脏电生理检查中，可引起心律失常复杂化。如发生在束支内的蝉联现象，使QRS波群形态宽大畸形酷似室性心动过速，房室结双径路间发生的蝉联现象易误诊为房室传导阻滞等。认识此中现象对理解一些心律失常机制有重要意义。

3.拖带现象 心动过速时，给予超速起搏刺激，使原有的心动过速频率加速到刺激频率，当刺激停止时，又恢复到原来的心动过速的电生理现象，称拖带现象。1977年Waldo等在研究心房扑动时发现了此种电生理现象，并命名为拖带现象。是折返性心动过速所具有的特征性表现。常见于超速刺激终止AF、PSVT等。

电生理特点：在心动过速经食管给予心房超速刺激时，由于刺激频率快于心动过速，一旦刺激激动进入折返后便向两个方向传导。一方面在逆向传导支中和原来心动过速的波峰相碰撞，使折返运动不能建立。另一方面，刺激激动同时从顺向传导支中顺向传导，再在逆传支中与下一次刺激产生的波峰相碰撞，折返激动连续地被重整(reset)不能完成环形运动。碰撞机制诱发折返性心动过速。拖带区为心动周期减去产生拖带时的最小刺激周期，当刺激周期短于拖带周期时，便能终止心动过速。临床意义：凡是拖带起来的心动过速均是折返。

4.电交替 指同一起搏点的激动在心电图上的波形和振幅发生每搏交替性改变的现象，任何导联上波形振幅互差≥1mm，即可诊断为电交替。可发生在窦性心律、异位心律;还可发生在快速心房起搏时，以PSVT最常见。

还有一些特殊的心电生理现象，如晚电位、后除极、频率依赖性传导阻滞、多层传导阻滞、超常应激与超常传导、折返现象、1:2房室传导现象等。另外在其它方面的应用如经食道起搏负荷试验、经食管心室起搏等。

总之，国外国内临床上目前应用最多的要数经食管心脏起搏治疗心律失常，尤其是快速室上性的心律失常。它不但是一种无创性心脏电生理检测技术，也是一种实用性很强的无创的临时心脏起搏技术，因而在防治心律失常上有其重要价值。缓慢型心律失常的起搏治疗，如严重的窦性心动过缓、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞等。快速型的心律失常的起搏治疗如AF、PSVT，至今在临床上药物无效时经食管心脏起搏在紧急处置时仍有一定的地位。因其具有快速、简便、成功率高、安全易行。