运动后颈内动脉夹层致脑梗死1例报告
关键词:颈内动脉夹层;脑梗死
颈内动脉夹层是由于血液冲击损伤的动脉内膜,进入血管壁间形成血肿,引起动脉血管管腔狭窄、闭塞或形成假性动脉瘤,为缺血性脑血管病的少见原因。最近收治一例颈内动脉夹层病例,该病例发病是由于颈内动脉夹层继发血栓形成,血栓脱落后形成动脉-动脉栓塞,闭塞大脑中动脉,造成严重神经功能缺损,最终形成颈内动脉完全闭塞,现结合文献,报告如下。
临床资料
患者马某,男,35岁,以右侧肢体无力、活动不利1小时入院。患者2015年2月有6天使用经颈部背带斜背篼抱小孩,有勒到左侧颈部,3月23日出现左侧颈部疼痛、左侧头痛,未就医,3月28日进食后突发左侧头痛,呕吐,腹泻,当时无意识丧失,无肢体抽搐,无四肢麻木及乏力,行头颅CT显示双侧颞叶局限性萎缩表现,不排除右顶叶蛛网膜囊肿,予补液治疗,3月31日14:30分开始踢足球40分钟,出现左侧颈部疼痛、头痛,休息后无改善,17:40分回家冲凉后突发失语,可理解家人言语,表达障碍,右侧肢体乏力、活动不利,口角歪斜,即刻送到医院。入院症见:神情,言语不利,右侧口角低垂,右侧口角流涎,右侧肢体无力,活动不利,无头晕头痛,无胸闷心悸,大小便正常。
既往否认高血压病、糖尿病、冠心病等慢性疾病史,无外伤、手术史,否认输血史,否认有药物、食物过敏史,无嗜烟酒,无毒物接触及药物滥用史。已婚,今年2月育1女,体健,家族中无类似病者,否认家族遗传病史。
体格检查:神清,言语不利,不完全性运动性失语,构音清,记忆力、定向力正常,查体合作。体温、脉搏、呼吸、血压正常,心肺腹部检查无异常。双侧瞳孔等大等圆,双眼球活动正常,右侧鼻唇沟浅,示齿右侧口角低垂,伸舌右偏,右侧上下肢肌张力降低,左侧上下肢肌张力正常,右上肢肌力Ⅰ级,右下肢肌力Ⅱ级,右侧腱反射( ),左侧腱反射( ),右Babinski sign( ),左Babinski sign(-),颈软无抵抗,脑膜刺激征(-)。
辅助检查:住院期间血液学相关检查。血常规、TC、TG、LDL-C、HDL正常, HIV抗原抗体定量正常,梅毒二项(-),血管炎二项、自身免疫抗体、同型半胱氨酸水平均正常,抗心磷脂抗体( ,1:1),CYP2C19基因检测*1/*1(636 GG,631 GG)快代谢型。双侧颈动脉彩超未见异常,心脏彩超未见异常。
相关影像检查:2015-3-31日,头颅CT示:双侧颞叶局限性萎缩,右顶叶蛛网膜囊肿。2015-4-1日颅脑MR提示左额叶、岛叶、基底节、放射冠脑梗塞,LMCA不显影。2015-4-8全脑血管DSA显示LICA起始部闭塞,呈典型火焰征。
病例特点:患者青年男性,急性起病,以突发右侧肢体乏力、活动不利就诊。患者发病前有背带勒到左侧颈部病史,之后出现左侧颈部疼痛、左侧头痛,后来剧烈运动后出现左侧颈部、头部疼痛剧烈,很快出现右侧肢体无力、活动不利,影像学提示左侧大脑中动脉支配区梗死,抽血心磷脂抗体( ),CYP2C19基因检测为快代谢型。
入院诊断:脑梗死,左侧颈内动脉夹层后闭塞。
治疗:疾病发生后,给予氯吡格雷75mg po qd,阿托伐他汀钙20mg po qd,丁苯酞2粒po tid,神经节苷酯注射液80mg ivgtt qd,长春西汀注射液30mg ivgtt qd等抗血小板治疗,调脂,营养神经,改善循环,并给予康复理疗,自主功能训练。经治疗后,言语可简单交流,仍有不完全性运动性失语,右侧肢体力弱,可扶行,右侧肢体肌力恢复到Ⅳ级,建议患者继续口服氯吡格雷、阿托伐他汀钙,继续康复。
讨论:
颈动脉夹层是由于血液经撕裂的动脉内膜进入血管壁间,导致动脉管腔狭窄、闭塞或瘤样扩张。发生率约1.7-3/10万[1],占青年卒中15-20%。发病机制包括自发性和外伤性[2,3],自发性颈内动脉夹层的发病机制包括肌纤维发育不良、IV型Ehlers-Danlos综合征、Marfan综合征、弹力纤维性假黄瘤、A1-抗胰蛋白酶缺乏症、网状内皮胶原和弹力纤维异常等因素,轻微活动(如咳嗽、呕吐、体育锻炼、按摩、长时间屈颈接电话、头部突然转动等)可诱发。外伤性颈内动脉夹层的原因有颈部钝伤、刺伤、交通事故、血管内诊断和治疗。典型的颈内动脉夹层临床表现为三联征[4],包括偏侧头痛、偏侧颈部疼痛及Horner征,如果有血管狭窄或闭塞,会出现脑缺血症状,临床上,只有部分颈内动脉夹层出现典型三联征。
影像学检查对颈动脉夹层的诊断非常重要,诊断颈动脉夹层的金标准是DSA[5]。直接征象有双腔征、双向血流、晚期动脉造影剂夹层内滞留;间接征象有动脉管腔呈线珠征、玫瑰花征、波纹征、线样征、火焰征、鼠尾征、MRI 断面新月征等表现。该患者头颅MRI显示LMCA供血区脑梗死,MRA显示AComA开放,RICA供应LACA,LPComA开放,LMCA M1段有供血,M1段以远不显影,住院期间行DSA检查,显示LICA起始部闭塞,AComA开放,RICA供应LACA,LPComA,LICA显影,部分供应LACA,但LMCA不显影,无代偿供血,提示LMCA M1段栓塞,最终LICA起始部闭塞,发病过程为颈内动脉夹层→血栓形成→颅内动脉栓塞→颈内动脉闭塞。
颈部不当运动可能是颈动脉夹层发生的原因,由于过度伸展和旋转颈部对颈内动脉牵引,第2及第3颈椎横突的横切作用,使血管内膜过度拉伸而破裂,导致夹层发生[6],本例患者青年男性,剧烈运动后发病,考虑患者剧烈运动后形成LICA夹层,出现附壁血栓形成,血栓脱落后栓塞LMCA M1段,并进一步进展,LICA完全闭塞。
颈动脉夹层的治疗,抗血小板治疗与抗凝治疗疗效无差别[7],但也有认为,结合安全性、易于剂量调整、药物经济学因素,一线药物选择抗血小板治疗优先于抗凝治疗[8]。本例抗心磷酯抗体阳性,抗心磷酯抗体属于抗磷酯抗体的一种,与免疫介导的血栓性疾病,尤其是多发性脑梗塞、短暂性脑缺血及心、脑血管疾病有关,年龄小的脑血管患者抗心磷酯抗体阳性更应注意复发[9]。CYP2C19基因检测应用于指导氯吡格雷的临床应用,本例患者CYP2C19基因检测为快代谢型,提示CYP2C19基因对氯吡格雷药效无影响,可给予常规剂量治疗[10],目前继续抗血小板、调脂治疗,门诊随诊中。
参考文献:
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