运动后颈内动脉夹层致脑梗死1例报告

关键词：颈内动脉夹层;脑梗死

颈内动脉夹层是由于血液冲击损伤的动脉内膜，进入血管壁间形成血肿，引起动脉血管管腔狭窄、闭塞或形成假性动脉瘤，为缺血性脑血管病的少见原因。最近收治一例颈内动脉夹层病例，该病例发病是由于颈内动脉夹层继发血栓形成，血栓脱落后形成动脉-动脉栓塞，闭塞大脑中动脉，造成严重神经功能缺损，最终形成颈内动脉完全闭塞，现结合文献，报告如下。

临床资料

患者马某，男，35岁，以右侧肢体无力、活动不利1小时入院。患者2015年2月有6天使用经颈部背带斜背篼抱小孩，有勒到左侧颈部，3月23日出现左侧颈部疼痛、左侧头痛，未就医，3月28日进食后突发左侧头痛，呕吐，腹泻，当时无意识丧失，无肢体抽搐，无四肢麻木及乏力，行头颅CT显示双侧颞叶局限性萎缩表现，不排除右顶叶蛛网膜囊肿，予补液治疗，3月31日14：30分开始踢足球40分钟，出现左侧颈部疼痛、头痛，休息后无改善，17：40分回家冲凉后突发失语，可理解家人言语，表达障碍，右侧肢体乏力、活动不利，口角歪斜，即刻送到医院。入院症见：神情，言语不利，右侧口角低垂，右侧口角流涎，右侧肢体无力，活动不利，无头晕头痛，无胸闷心悸，大小便正常。

既往否认高血压病、糖尿病、冠心病等慢性疾病史，无外伤、手术史，否认输血史，否认有药物、食物过敏史，无嗜烟酒，无毒物接触及药物滥用史。已婚，今年2月育1女，体健，家族中无类似病者，否认家族遗传病史。

体格检查：神清，言语不利，不完全性运动性失语，构音清，记忆力、定向力正常，查体合作。体温、脉搏、呼吸、血压正常，心肺腹部检查无异常。双侧瞳孔等大等圆，双眼球活动正常，右侧鼻唇沟浅，示齿右侧口角低垂，伸舌右偏，右侧上下肢肌张力降低，左侧上下肢肌张力正常，右上肢肌力Ⅰ级，右下肢肌力Ⅱ级，右侧腱反射( )，左侧腱反射( )，右Babinski sign( )，左Babinski sign(-)，颈软无抵抗，脑膜刺激征(-)。

辅助检查:住院期间血液学相关检查。血常规、TC、TG、LDL-C、HDL正常， HIV抗原抗体定量正常，梅毒二项(-)，血管炎二项、自身免疫抗体、同型半胱氨酸水平均正常，抗心磷脂抗体( ，1：1)，CYP2C19基因检测*1/*1(636 GG,631 GG)快代谢型。双侧颈动脉彩超未见异常，心脏彩超未见异常。

相关影像检查：2015-3-31日，头颅CT示：双侧颞叶局限性萎缩，右顶叶蛛网膜囊肿。2015-4-1日颅脑MR提示左额叶、岛叶、基底节、放射冠脑梗塞，LMCA不显影。2015-4-8全脑血管DSA显示LICA起始部闭塞，呈典型火焰征。

病例特点：患者青年男性，急性起病，以突发右侧肢体乏力、活动不利就诊。患者发病前有背带勒到左侧颈部病史，之后出现左侧颈部疼痛、左侧头痛，后来剧烈运动后出现左侧颈部、头部疼痛剧烈，很快出现右侧肢体无力、活动不利，影像学提示左侧大脑中动脉支配区梗死，抽血心磷脂抗体( )，CYP2C19基因检测为快代谢型。

入院诊断：脑梗死，左侧颈内动脉夹层后闭塞。

治疗：疾病发生后，给予氯吡格雷75mg po qd，阿托伐他汀钙20mg po qd，丁苯酞2粒po tid,神经节苷酯注射液80mg ivgtt qd，长春西汀注射液30mg ivgtt qd等抗血小板治疗，调脂，营养神经，改善循环，并给予康复理疗，自主功能训练。经治疗后，言语可简单交流，仍有不完全性运动性失语，右侧肢体力弱，可扶行，右侧肢体肌力恢复到Ⅳ级，建议患者继续口服氯吡格雷、阿托伐他汀钙，继续康复。

讨论：

颈动脉夹层是由于血液经撕裂的动脉内膜进入血管壁间,导致动脉管腔狭窄、闭塞或瘤样扩张。发生率约1.7-3/10万[1]，占青年卒中15-20%。发病机制包括自发性和外伤性[2,3]，自发性颈内动脉夹层的发病机制包括肌纤维发育不良、IV型Ehlers-Danlos综合征、Marfan综合征、弹力纤维性假黄瘤、A1-抗胰蛋白酶缺乏症、网状内皮胶原和弹力纤维异常等因素，轻微活动(如咳嗽、呕吐、体育锻炼、按摩、长时间屈颈接电话、头部突然转动等)可诱发。外伤性颈内动脉夹层的原因有颈部钝伤、刺伤、交通事故、血管内诊断和治疗。典型的颈内动脉夹层临床表现为三联征[4]，包括偏侧头痛、偏侧颈部疼痛及Horner征，如果有血管狭窄或闭塞，会出现脑缺血症状，临床上，只有部分颈内动脉夹层出现典型三联征。

影像学检查对颈动脉夹层的诊断非常重要，诊断颈动脉夹层的金标准是DSA[5]。直接征象有双腔征、双向血流、晚期动脉造影剂夹层内滞留;间接征象有动脉管腔呈线珠征、玫瑰花征、波纹征、线样征、火焰征、鼠尾征、MRI 断面新月征等表现。该患者头颅MRI显示LMCA供血区脑梗死，MRA显示AComA开放，RICA供应LACA，LPComA开放，LMCA M1段有供血，M1段以远不显影，住院期间行DSA检查，显示LICA起始部闭塞，AComA开放，RICA供应LACA，LPComA，LICA显影，部分供应LACA，但LMCA不显影，无代偿供血,提示LMCA M1段栓塞，最终LICA起始部闭塞，发病过程为颈内动脉夹层→血栓形成→颅内动脉栓塞→颈内动脉闭塞。

颈部不当运动可能是颈动脉夹层发生的原因,由于过度伸展和旋转颈部对颈内动脉牵引,第2及第3颈椎横突的横切作用,使血管内膜过度拉伸而破裂,导致夹层发生[6]，本例患者青年男性，剧烈运动后发病，考虑患者剧烈运动后形成LICA夹层，出现附壁血栓形成，血栓脱落后栓塞LMCA M1段，并进一步进展，LICA完全闭塞。

颈动脉夹层的治疗，抗血小板治疗与抗凝治疗疗效无差别[7]，但也有认为，结合安全性、易于剂量调整、药物经济学因素，一线药物选择抗血小板治疗优先于抗凝治疗[8]。本例抗心磷酯抗体阳性，抗心磷酯抗体属于抗磷酯抗体的一种，与免疫介导的血栓性疾病，尤其是多发性脑梗塞、短暂性脑缺血及心、脑血管疾病有关，年龄小的脑血管患者抗心磷酯抗体阳性更应注意复发[9]。CYP2C19基因检测应用于指导氯吡格雷的临床应用，本例患者CYP2C19基因检测为快代谢型，提示CYP2C19基因对氯吡格雷药效无影响，可给予常规剂量治疗[10]，目前继续抗血小板、调脂治疗，门诊随诊中。

参考文献：

[1]余梦楠，赵文元，刘建民.闭塞性颅外段颈内动脉夹层经抗凝、抗血小板治疗再通：二例报告及文献复习.介入放射学杂志，2009，18(8):620-623.

[2]王志敏,王鹏.缺血性脑卒中的另一个重要危险因素:原发性颈内动脉夹层分离.中风与神经疾病杂志,2009,26(1)104-105.

[3]牟凤群，陈通，刘海霞.头颈部动脉夹层MSCTA特征及发病危险因素分析.中国临床医学影像杂志，2013，24(6)：445-447.

[4]Schievink WI.Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries.N Engl J Med，2001，344：898-906.

[5]李军苗，沈剑敏，李海军，等.颈动脉夹层3 例报告并文献复习. 吉林医学，2012,33(20):4463-4465

[6]周国庆，肖国栋, 曹勇军，等.运动相关颈内动脉夹层致脑梗死的临床及影像学特点(附1例报告).临床神经病杂志，2011，24(1)：56

[7]Louis R.Caplan,Boston.Antiplatelets vs anticoagulation for dissection: CADISS nonrandomized arm and -analysis. Neurology,2013,80(3):970-971.

[8]Hakan S, Bruno R, Ralf W，et al.Baumgartner1,antiplatelets versus anticoagulants for the treatment of cervical artery dissection: bayesian -analysis. PLOS ONE,2013,8(9):1-13

[9]张志琳，李文，温仲民，等. 抗心磷醋抗体与脑血管病关系探讨.苏州医学院学报，1996,16(1)：53-54.

[10]Holmes DR,Ddhmer GJ,Kaul S,et al.J Am Coll Cardiol 2010;56:321-41