随着年龄的增长，血压都会不同程度的升高，特别是收缩压。老年高血压患者明显多于中青年，且多为原发性高血压。中青年高血压以男性为多见，老年高血压女性多于男性。

一．老年人血压变化和高血压特点

随着衰老而发生的生理改变会使血压升高。多种生理改变的共同作用造成血管阻力增高，是老年人血压升高的生理性标志和原因。血管内皮对血管阻力的调节也受年龄的影响，内皮功能障碍、舒张受损是增龄相关周围血管阻力增加的因素之一。但不健康的生活方式、病理因素和并存的疾病，还是血压升高的主要原因。老年人α受体（α1）上调，其介导的血管收缩增强；老年人大动脉管壁胶原纤维增生，平滑肌和弹性纤维减少而发生硬化；血管顺应性和弹性降低，对血压的缓冲作用减弱，导致收缩压升高而使脉压增大，示舒张压降低；因而老年高血压主翼现为单纯收缩期高血压。其脉压大、血压波动大、昼夜相差更大，失去昼夜变化规律，容易发生直立性低血压；有时也可发生直立性高血压。老年人β1受体下调，β受体反应性降低、窦房结功能减退，从而老年高血压人群的自身血压内环境稳定的调节作用受损，使收缩压升高的老年人更容易出现体位性低血压和餐后低血压。与年龄相关的压力反射敏感性降低和自主神经系统功能的改变都可是血压的动态调节受到损害,由于压力反射的敏感性迟钝，在出现心率增快和其它代偿机制被激活前会出现明显的血压下降。

老年人随着体力的衰弱，食盐摄入一般高于中青年人。肾功能与钠平衡有关的神经激素系统改变，肾脏血流量和肾小球滤过率的下降，钠负荷排除能力降低；从而使钠潴留，钠容量敏感性高血压在老年人群中明显高于中青年人。肾缺血，RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮）系统活性增强，在老年心血管系统疾病的发生发展中起着重要的作用。肥胖、高血脂、缺乏锻炼和胰岛素抵抗等一系列“代谢综合征”、糖耐量受损也是老年高血压增加的原因之一。

二．老年高血压的合并症和靶器官损害

长期的高血压可使血管壁遭受刺激而损害，血管弹性降低，管腔水肿、管壁增厚、管腔狭小，导致主动脉和血管顺应性降低；老年人出现收缩压升高和多器官损害及并发症。且老年高血压患者大多合并其它疾病。

㈠.糖尿病：糖尿病不但是高血压的危险因素，更是老年高血压的等危症。随着高血糖观念的改变和老年高代谢状态，糖尿病在老年人群中不断增多；糖尿病微血管病变引起全身性血管动脉粥样硬化和多系统损害，促使血压升高和靶器官损害加重和并发症出现。

㈡.高心病：长期反复的高血压引起左心房扩张和左心室扩张、肥厚与重建，左室顺应性降低、舒张功能受限，左室早期收缩功能升高，晚期降低；最终造成左心衰竭和全心衰竭。可出现心悸、气短、端坐呼吸、踝部及全身浮肿。

㈢.冠心病：冠心病是高血压很重要的并发症和发展结果。动脉粥样硬化和高血压相互因果，彼此促使发展,是老年高血压患者的主要特点。左心室肥厚作为冠心病独立危险因素，引发、加速心肌缺血，冠状动脉粥样硬化；加速冠心病发生和发展。

㈣.脑卒中和脑病变：单纯收缩期血压增高，脉压增大对脑卒中发生的危险和死亡率增加明显相关。早期常有头晕、眩晕、短暂意识丧失、感觉和运动障碍等。进入老年期的高血压患者和老年发病的高血压患者，多数可伴发缺血性脑卒中和出血性脑卒中、脑小血管病、血管性痴呆以及失眠、精神抑郁。

㈤．眼底、视网膜血管病变明显重于中青年人，视网膜动脉硬化、出血、渗出、狭窄、视乳头水肿，视网膜动脉瘤，视力丧失或下降。

㈥.听力损害:高血压导致血管栓塞、痉挛，使前庭系统缺血、缺氧，影响前庭功能，可出现眩晕、平衡障碍等，且听力的分辨力随血压的升高而降低。因此，高血压使老年人听力减退的内源性因素和常见原因。

㈦.肾脏损害：长期的高血压可肾小动脉硬化，肾动脉弹力纤维增生，肾动脉狭窄，肾功能损害。老年较长时间的动脉粥样硬化、大动脉炎等肾脏病变致使肾动脉狭窄引起继发性高血压以及高血压刺激，两者相互影响；促使病情加重，加重、加速肾脏损害。临床表现口渴、多尿、蛋白尿、水肿等。

㈧.血管病变;主动脉夹层分离（临床表现胸痛、休克、神志改变），颈动脉、周围动脉粥样斑块形成、狭窄、闭塞。外周血管病变可出现肢端发冷、间歇性跛行。

㈨.动脉瘤破裂：动脉瘤和血管瘤的形成，既有先天性等因素，也有高血压的成份，高血压可引发心脑等处动脉瘤破裂造成严重的并发症出现，而影响老年人的生命。

㈩.肠系膜动脉硬化和动脉粥样硬化，在老年人和老年高血压患者中更易发生。肠蠕动功能减退、血运循环障碍，血管栓塞引发肠腔缺血、痉挛、缺血性坏死、炎症、肠梗阻。

三．诊断评估

精确地测量血压是诊断老年高血压的重遥证，血压测量除标准操作规程中所要求的袖带大小和血压计类型外，还要注意以下几点： = 1 \\\\\\\\* GB2 ⑴随着年老血压的波动性会增加。应该取3次非同日就诊中每次就诊多次测量的血压平均值来确定是否高血压；对血压波动极大或原因不明的高血压，还有“白大衣高血压”，需要动态血压监测确诊。 = 2 \\\\\\\\* GB2 ⑵动脉僵硬度的程度和听诊无音间隙的存在与否明显相关。因此，如果血压计袖带开始充气时没有使压力达到患者真实收缩压以上，而使落在了其听诊无音间隙的范围之内，那么该患者的收缩压就会被低估。血压测量者可以在血压计袖带放气时，通过触摸感知桡动脉的第一次搏动以确保收缩压的准确性。 = 3 \\\\\\\\* GB2 ⑶一定要获得平卧位与直立位的血压值，以确保是否存在直立性低血压。直立性低血压其定义为：从平卧位到直立位后最初数分钟内的收缩压较卧位下降20mmHg以上。卧位时收缩压升高是直立性低血压最强的预测因子之一。

虽然老年人血压一般都增高,但同其他患者一样，老年高血压多为异常现象；而且多为原发性高血压。

确定靶器官损害和病变程度是重要的依次步骤。当判断高血压相关靶器官损伤程度时，可能会受同时存在的年龄相关混杂因素的影响。在高血压患者的评估中，是否有肾损害的证据，蛋白尿（包括微量蛋白尿）、高血压性视网膜改变、心电图异常或左心室肥大相当重要。对整个心血管危险因素（包括吸烟、饮酒、食盐和脂肪摄入量、肥胖、运动状态、是否并存代谢综合征等）的评估也不能缺少。

增龄性心脏、血管组织结构和功能的改变，降低了高血压、动脉粥样硬化发生阈值和加速心血管疾病发生的速度以及危险因素的增加和各种疾病的发展与转归，从而使老年人群中存在大量高血压患者。

增龄可使心脏重量增加、左心室厚度增加，左室腔容积缩小，主动脉右移并扩张，主动脉顺应性降低，左心房扩张， 随着年龄的增加冠状动脉扩张、扭曲和钙化；传导系统组织纤维化、窦房结处起搏细胞不断丢失和大量丢失，且多数高龄老年人存在心脏淀粉样变。

升高的收缩期血压和加大的脉压，是卒中、肾衰竭和心脏疾病的危险因素。还应认识到由硬化的动脉产生的脉压波可导致左心室高压和心肌纤维化，高PWV（脉搏波波速）早期在主动脉瓣开放的状态下反射回来；从而增加心室的负荷量，引起心肌肥大。

心血管生理功能也出现增龄性改变，最大心排血量、最大射血分数、最大心率降低，随着年龄每增长10岁，固有心率会每分钟降低5～6次。运动和休息状态下或交感神经系统和副交感神经系统兴奋，并不能使心率达到预期的结果，明显差于中青年人。血管返流增加、收缩压增高，P-R、QRS和Q-T间期延长。

由于在老年患者中大部分是收缩期高血压，对那些以舒张压升高为主的老年患者，应进行仔细的检查分析以确定和排除继发性高血压。

肾血管疾病是老年患者最常见的继发性高血压。肾动脉狭窄在心血管造影中所占比例是很高的，特别是老年患者。睡眠呼吸暂停综合征在老年人群中患病率较高，是高血压一个很重要的原因。甲亢、甲减、脑垂体性疾病也可有高血压的表现。醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤虽然少见，但有报道其发病率随年龄的增加而有所升高。

老年人往往服用大量的药物，其中有一些可能造成血压升高。应详细了解患者长期和最近药物应用情况，以了解可能的药物因素，如：皮质激素、非淄体类消炎止痛药、中草药麻黄、黄芪、人参、附子、川乌、草乌等和饮食生活习惯，如：吸烟、饮酒、饮咖啡、染发、肥胖、缺乏运动等都可引起血压升高。

四．治疗方案和药物选择应用

㈠治疗目标和血压监测

对于不同患者确定个体化的治疗目标非常重要。对于无糖尿病或慢性肾病的患者，血压应控制在140/90mmHg以下，对高龄老年人和靶器官无损害以及无高血压急症表现（靶器官损害征象、高血压脑病、脑出血、急性左心衰、主动脉夹层、或不稳定型心绞痛）的老年人收缩压控制在150mmHg～160mmHg以下，舒张压控制在90mmHg以下；但不宜过低，避免舒张压低于70mmHg。但对于伴有糖尿病或慢性肾病和心衰的患者应控制在130/80mmHg或以下，对于蛋白尿（﹥1μg /d）的患者收缩压应控制在120mmHg是可取的，其蛋白尿的产生与血压高度有关。

直立性低血压是跌倒和自觉症状加重的一个重要危险因素，因此，在最初就诊和降血压治疗过程中识别出那些是直立性低血压的患者尤其重要。降压速度不宜过快，并且监测血压时需要分别测量卧位、立位血压。如果患者坐位时收缩压控制在140mmHg以下时出现直立性低血压，医生就要谨慎地调整降血压目标，而且应更加关注该患者的立位血压；而最大限度的减少患者跌倒的风险。

㈡.调整生活方式

老年高血压患者具有超重、久坐和盐敏感等生理特征，生活方式调整应从这几个方面入手。当然，其它危险因素控制也不能忽视：如吸烟、高脂饮食、饮酒、大量补钙（特别是应用钙拮抗剂期间）和镇静、催眠、止痛药物的应用等，也应限制或减少。根据患者家庭和居住、生活、环境情况以及身患其它疾病等，确定和改变相应的宣教（包括护理人员的宣教）、饮食、生活、运动方式，还有治疗方案等，对血压达标都有很大的意义。

㈢.降血压治疗药物的选择和应用：

老年高血压患者药物治疗依从性差，老年人不能坚持服药和服用多种药物，在临床中是一个常见现象。高血压是一种慢性病，目前还不能治愈。因此，有效地降压治疗需坚持终生服药。如何提高患者服药率和依从性十分重要，常用的各个类型的降血压药物对老年患者都有效。

1.初始降血压药物的选择取决于患者是单纯性高血压病，还是并存其它疾病或有靶器官损害等情况，除此之外，产生不良反应可能性最小的药物优先考虑。一般来讲，小剂量单种药品开始、逐渐加量、缓慢达标时期原则。中枢性降压药、直接血管扩张剂在老年高血压患者中尽量避免使用，因为前者其中枢神经系统的镇静作用与老年患者不利，后者则与显著直立性低血压有关。为了提高和保持脑血循环灌注，尽量少用或不用抑交感类药物，特别是β受体阻滞剂。

2.老年性高血压多为钠容量敏感性高血压和单纯收缩期高血压。其脉压大，危险性也高。初始患者和长期服用以利尿剂和二氢吡啶类钙拮抗剂为首选，也可能更敏感。利尿剂还是以噻嗪类药为首选，小剂量开始，长期应用应补钾。

3.对于2级高血压，现有资料表明，固定、小剂量复方制剂可能有助于改善临床结局。

4.一旦患者的血压达到了适宜的水平并稳定超过一年时，可以考虑逐步、谨慎的尝试减少药物剂量，同时密切监测血压、加强非药物干预。

5.常用药物介绍和选用

⑴.噻嗪类利尿剂：噻嗪类药降压之所以成为大多数老年患者优先考虑的初始降压药物，有很多优点：最重要的病理生理解释是利尿药已证实降低收缩压比降低舒张压效果更明显，相比其它降血压药收缩压降低幅度更大，而降低脉压。其次此类药价格低廉，每日一次，服用方便；不良反应也较少，小剂量时 很少有副作用。常见的不良反应是血钾降低、高尿酸血症和糖耐量受损、尿频、尿失禁。氢氯噻嗪12.5mg为初始剂量，最大剂量每日50mg降压效果达平台期。长期大剂量应用应及时补钾。为了保持血钾水平正常有助于控制血压水平，一些加入保钾利尿剂（如氨笨碟啶、阿米洛利）的复方制剂，还有醛固酮受体拮抗剂（螺内酯、依普利酮）也可考虑中晚期使用。

⑵.血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体抑制药：此类药可作为初始治疗的替代选择或作为第二种降压药与噻嗪类利尿药联合应用。其优点包括无中枢神经系统效应和代谢不良反应，总体不良反应少等。该类药推荐适应于合并糖尿病和心功能收缩不全的患者。其次，选择该类药还在于它们有保护肾功能和减少尿蛋白的作用。一般来说ARB（血管紧张素抑制药）不做单纯高血压的初始单药治疗选择。适用于合并糖尿病、心力衰竭或慢性肾病的高血压患者，尤其是那些不能耐受ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）治疗的患者。

⑶.钙通道阻滞剂：所有的钙通道阻滞剂对老年高血压都有效。其减少外周血管阻力的作用机制和无显著的中枢神经系统效应及代谢不良反应的特点，非常适合老年患者。这些药物随增龄相关的药代动力学改变（清除缓慢和血药浓度增加），老年患者要用较低的剂量。长期应用推荐二氢吡啶类，以长效制剂为首选，推荐第三代钙拮抗剂氨氯地平较安全和适用。

⑷.肾上腺素能拮抗药：对于无并发症的老年高血压患者，β受体阻滞剂并不是单药治疗的理想选择，而应该用于有强烈适应症的患者，即有心肌梗死病史患者的二级预防以及心功能不全和合并有快速心律失常的患者。

⑸α受体阻滞剂：虽然α受体阻滞剂可以降低周围血管阻力，适合老年高血压患者的病理生理状态。但不能有效的阻止或延缓心肾功能损害，其体位性低血压也限制了这类药在老年高血压患者中的广泛使用。由于它可以有效的改善尿道梗阻性疾病的症状，因此，可以考虑用于有前列腺疾病的老年单纯性高血压患者和配合其它降血压药物联合应用。

㈣.抗血小板、抗凝治疗

抗血小板治疗是临床高血压、动脉粥样硬化诊疗的重要组成部分和管理措施。血小板聚集与高血压、动脉粥样硬化血栓形成关系密切，发展复杂。

高血压与动脉粥样硬化的关系可能是以血小板为媒介的，高血压时血小板激活，可释放一系列潜在的致动脉粥样硬化物质，使血液呈高黏滞状态；加速血栓形成；血管平滑肌细胞增值、结缔组织合成、内膜增生，促进动脉粥样硬化发生、发展。

高血压发生后： = 1 \\\\\\\\* GB3 ①血小板粘附功能异常增高；这可能与高血压患者纤维蛋白溶解活性降低有关。 = 2 \\\\\\\\* GB3 ②对聚集剂的敏感性增加，血小板聚集率明显增高；且异常程度随高血压严重程度增大。 = 3 \\\\\\\\* GB3 ③血小板释放反应增高，其中β-血栓球蛋白的释放增加可能激活了凝血系统。血压增高血流动力学改变，血流呈湍流状态；血小板膜与红细胞膜受损，引起ADP（二磷酸腺苷）释放；从而使血小板黏附、聚集、释放能力大为增加。另外，高血压时内皮细胞受损，导致血小板活性增强；交感神经亢进，儿茶酚胺类物质也可引起血小板活化、聚集。血小板释放功能增强又进一步引起血管阻力增高。

老年高血压随着高血压时间的延长和病程进展、诊疗手术增加，血小板聚集更为严重；栓塞性并发症和疾病不断增多。

虽然抗高血压药物对血小板功能也是有影响的。β受体阻滞剂通过膜稳定对血小板起抑制作用。钙拮抗剂可抑制钙离子通过血小板膜，抑制血小板聚集，其作用是可逆的。硝普钠可抑制肾上腺素能等诱导的血小板聚集反应；并抑制TXA2（血栓素2）的合成。常用抗高血压药虽然有一定的抗血小板作用，但与高血压、动脉粥样硬化的进展速度、强度相论微不足道，故而在治疗高血压的同时，加强抗血小板药物的应用特别是老年高血压患者是很重要的。常用药物即TXA2抑制剂（阿司匹林）、P2Y12受体拮抗剂（氯吡格雷、普拉格雷）、非噻吩吡啶类（替格瑞洛）、血小板糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂（替洛非斑、阿昔单抗）和磷酸二酯酶抑制剂（双嘧达莫、西洛它唑）。

老年高血压患者一般首选阿斯匹林和氯吡格雷，栓塞危险性高、诊疗手术后往往需双联抗凝抗血小板治疗。如果阿斯匹林致使的胃肠道反应不能耐受，可改用或加强氯吡格雷或其它抗栓药物。

五.老年高血压诊治疗中的几个问题

㈠.直立性低血压

对于所有的降血压药物而言，最常见的不良反应是直立性低血压。患者可表现为无明显原因的乏力、疲倦等不典型症状，而不一定有显著的头昏、眩晕等。因此，老年患者血压下降不宜过快。并且监测时需要分别测量卧、立位血压。

㈡.急性血压升高和高血压危象

没有靶器官损害症状或体征的血压升高，本身并不能构成高血压急症。将偶然发现血压升高的高血压患者的血压快速和急进地降低会带来潜在的危险和伤害，并且可能会引起并发症，比如冠状动脉或脑灌注不足一系列临床征象。

老年患者真正的高血压危象包括高血压脑病、急性左心衰、主动脉夹层和不稳定性心绞痛。在这些情况下，会出现受累器官血供受损的症状和体征。其血压绝对水平没有其升高速率重要。

这些急症的治疗需要就近急诊抢救，应静脉给予降血压药物并持续监测以达到快速降低血压的目的。在治疗的前6个小时内使血压逐渐降至150/90mmHg～160/100mmHg之间，需要在24小时之内降低血压并监测血压以防止靶器官损害的患者血压再次急性升高。另外，大部分血压急性升高的患者可以通过口服降血压药物或和静脉配合用药来逐渐达到降低血压的目的。

㈢.耐药性高血压：

随着人口老龄化和心脑血管疾病对人类的危害目标的宣传以及目标血压的降低，患者越来越认识到控制血压的重要性。有高心血管风险的顽固性高血压患者（即耐药性高血压），往往担负着重大合并症和亚临床症状。顽固性高血压的定义是合理联合应用三个或三个以上的降血压药物，其中包括一种利尿剂；血压仍未控制在140/90mmHg以下或目标血压，降压失灵。

其原因寻找： ⑴血压测量不恰当：袖带尺寸不合格、白大衣高血压、偶测血压、即兴测血压。 ⑵容量负荷过重：盐摄入过多、利尿剂用量不足、原发性肾脏疾病、水钠潴留。 ⑶用药相关：药物不耐受、剂量不足、不恰当的联合用药、非处方药物应用。 ⑷生活方式改变：肥胖、过多酒精使用和吸烟等因素的控制。 ⑸并发症的监测和治疗，心脑肾血管急症的处理、血糖水平的控制等。

药物抵抗的机制有对标准利尿剂治疗不敏感、肥胖或使用具有保钠功能的降压药物没有考虑到肾功能。血浆容量在未经治疗的原发性高血压患者中是正常的，但在患有肾实质性高血压疾病中是增加的。强化利尿治疗即通过减少血容量达到降低血压的目的。临床心肺功能评估很重要，因为钠通道阻滞剂引起的周围水肿无法准确反映全身钠情况，其它血浆容量的标志如血浆肾素活性，能被许多药物或其它情况影响。耐药性高血压或许是抗高血压药物联合治疗导致的结果。使用多种药物会活化交感神经系统或RAAS系统（肾素-血管紧张素-醛固酮）和导致继发性容量潴留。新增加的液体容量通常作为降血压药物治疗的继发表现，并可能表现为液体潴留或对增加其它降血压药物反应不佳。

老年人多患多种疾病，大量的药物存在潜在的相互干扰。普遍使用的非淄体类抗炎药和环氧化酶2抑制剂导致钠潴留和减少降血压药物应用是相当常见的。许多血管收缩剂拟交感神经药物可导致血压升高或病情加重，如感冒药含去氧肾上腺素、伪麻黄碱、苯丙醇胺。许多中草药制剂含麻黄碱、麻黄、人参。糖果黑甘草和嚼烟含有甘草酸可导致原发性醛固酮增多症的表现。免疫抑制剂环孢素、他克莫司和促红细胞生成素。用于治疗心境障碍和抗抑郁药哌甲酯、莫达非尼、文拉法辛，可造成血压不稳或严重的血压升高。减肥药西布曲明可能通过抑制儿茶酚胺摄取造成血压升高。

药物相关的耐药性原因，一般来自患者本身或提供者。药物的不耐受或不良反应和费用过高减少剂量或错过服药时间也是其原因。

简化药物处方对患者来说更容易接受和取得效果。每种药物剂量逐步增加，首先是利尿剂或其他药物，然后加上周围血管扩张剂。强化治疗和强效制剂留给那些最难治的病例。

对其它不太常见的继发性高血压寻找和治疗是一个常规步骤。肥胖、睡眠呼吸暂停综合征是老年高血压的一个重要危险因素和原因。原发性醛固酮增多症的增多、在高血压心肾血管疾病的重要性不断认识和可以治疗，越来越受到临床重视。联合用药方案加用低剂量的螺内酯可降低血压。糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症（GRA）高血压病中最常见的单基因因素，其导致肾上腺醛固酮分泌异常，ACTH（促肾上腺皮质激素）调节紊乱;其诊断线索包括早发的青年高血压、早发的高血压或脑出血家族史、排钾利尿剂治疗后的低血钾、难治性高血压。对GRA患者标准抗高血压药物治疗往往无效，应用低剂量的糖皮质激素反馈抑制垂体促肾上腺皮质激素释放，抑制醛固酮异常分泌是有效的。常用强的松2.5mg～5mg，每日一次;可见疗效。

㈣.高血压与腔隙性脑梗死

随着核磁共振、CT等影像学在医疗机构和体检单位广泛开展，腔隙性脑梗死在老年人中非常多见。但其大多数伴有高血压或是高血压患者。腔隙性脑梗死是微小面积的梗死，在影像学上直径范围在0.5mm～15mm，它们通常是单一的、深部动脉穿支或其分支血管闭塞所致。腔隙性脑梗死可以通过其特殊的临床特点进行识别，其有单纯运动型、单纯感觉性和混合型表现。这些突发的神经缺失有轻瘫和/或感觉缺失，包括同侧面部、上肢或下肢至少2～3个区域，不伴有视野的缺失和高级皮层的功能障碍。也有重要的腔隙性脑梗死综合征是共济失调偏瘫和构音障碍手笨拙综合征（面瘫、构音障碍伴有手的轻微无力、笨拙）。腔隙性脑梗死的发生除了能引起临床症状外，也可没有急性局灶性神经功能缺失的表现。

良好的血压控制是减少脑卒中最有力的措施。但也有部分血压控制良好的老年高血压患者，腔隙性脑梗死的发生并未减少。说明还有其它因素的参与。老年人外周血管阻力增大，往往显示收缩压增高。故而在高血压患者早期和中青年期严格控制血压水平，进入老年期和老年中晚期高血压患者适当降低血压控制目标，以提高脑血循环灌注状态，避免或减少使用抑交感类降压药物；特别是β受体阻滞剂。加强抗动脉粥样硬化、抗栓和改善内皮功能不全的以及并发症的治疗和预防。24小时血压监测可为治疗提供信息，患者如果血压过低，应特别注意夜间血压的进一步降低。白天应给予短效的降压药物，晚间观察少给药或不用降血压药物。

㈤.营养品、维生素、矿物质、抗氧化剂与高血压

长时间大量的低营养临床试验表明：是50%的人群显示血压降低和心血管疾病发生率与死亡率减少。但是，存在心脑血管疾病、肾脏疾病或靶器官损害的患者、糖尿病患者 、代谢综合征或多重心血管危险因素的患者需要在进行生活方式改进的同时加用药物治疗,同时结合食物营养、饮食结构的调整，特别是蔬菜水果及某些营养素都可以降低血压。

钾、镁、钙元素和高非动物蛋白质、食用大蒜、海藻、各种纤维素、番茄红素（番茄产品、番石榴、西瓜、番木瓜、粉红葡萄柚和杏中含量高）、芹菜、碧萝芷，补充维生素C、维生素B6、辅酶Q10、左旋精氨酸、氨基乙磺酸都有降血压作用。

合理的多种营养品或食物补充剂联合维生素、抗氧化剂会进一步地降低血压，生活习惯改善同时联合低剂量的降血压药物，会额外的或协同的降压效果；改善心脑血管病危险因子、新陈代谢参数、血管功能结构；并减少药物的剂量和数量以减少不良反应，提高顺应性。