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医生讲解风湿病的综合治疗方法

标签:风湿性疾病 医学科普 | 作者:叶志中 | 发表时间:2014-09-04 14:46:37

风湿病是生活中常见的一种疾病,今天我们就讲解一下风湿病的综合治疗。补体系统是由一群复杂的血清蛋白组成,对固有性和适应性免疫都很重要。补体存在于血清中,正常情况下无活性。蛋白水解作用可以活化补体,从而介导一系列免疫相关反应,包括:1)破坏补体蛋白附着处的细胞膜;2)产生炎性介质吸引炎性细胞(中性粒细胞和巨噬细胞)到达感染或组织破损处;3)通过调理素增强噬菌效率来帮助清除外来病原体。

补体系统可以被三种不同机制的激活途径激活,这些机制都包括了细胞表面对外来物的识别过程。与固有性免疫最相关的两种激活途径是,通过对仅在细菌表面存在的异常碳水化合物的识别,甘露糖结合体(MBL)或血清蛋白因子B与细菌细胞表面的特异结合过程。一旦MBL结合,其它血清补体蛋白(C2和C4)就被吸引过来,并通过蛋白水解作用被激活,然后与补体C3相互作用形成酶复合体,从而引起该系统末端元件(C5-C9)在细胞膜的沉积,并形成膜攻击复合体(membrane attack complex , MAC)。这种MAC通过插入胞膜的脂质双分子层,溶解胞膜形成小孔,允许水通过胞膜流入细胞内,导致靶细胞的溶解。蛋白因子B在细胞表面沉积后通过不包括补体蛋白C4和C2参与的不同途径同样导致了MAC的形成。蛋白因子B与其他血清因子(D,H,P)结合,引起C3的活化、C5-C9的沉积和MAC的形成。这种通过蛋白因子B活化补体系统的途径,称为补体激活的旁路途径。

抗体与细胞表面的特异结合也能活化补体,因为这一途径最先被发现,因此被称为经典途径。当抗体IgG和IgM与抗原免疫复合物结合,便激活了经典途径。这一过程常常发生在外来细胞表面,导致独特的经典途径中的补体C1的结合。补体C1与MBL在结构上相似,都可引起C2和C4的活化,因此如上所述,最后导致MAC的形成。经典途径由于能够引起抗体包裹的微生物瓦解,并吸引炎性细胞聚集于炎症处,因此成为抗体介导免疫反应的一个主要效应机制。

导致MAC形成的过程,包括能生成具有强大免疫效应蛋白片断的一系列蛋白水解步骤。蛋白片断C5a和C3a是过敏毒素,能引起由肥大细胞分泌的组胺和其他血管活性炎性介质的释放。而且,C5a吸引并活化中性粒细胞。C3b结合到微生物表面后,再与巨噬细胞和中性粒细胞上的受体相结合,产生噬菌作用。补体系统通过增强吞噬细胞的功能,也可促进免疫复合物的清除。

补体系统的活化在机体抗感染过程中起着重要作用。补体系统在许多风湿性疾病的发生发展过程中也同样起作用。例如,超过50%缺乏补体蛋白质C2和C4的患者患有系统性红斑狼疮(SLE)。而且,在持续免疫活化或患有炎症的患者血清中,补体水平是下降的。C3和C4血清水平常与SLE患者的病情活动相关,血清水平下降,说明免疫复合物活化并消耗了补体蛋白质。


此文章内容仅代表医生观点,仅供参考。涉及用药、治疗等问题请到当地医院就诊,谨遵医嘱!

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叶志中

主任医师 教授

中山大学附属第八医院

风湿内科

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