胃食管反流病是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，根据是否导致溃疡、食管黏膜糜烂，分为反流性食管炎及非糜烂性反流病。
哪些病因可导致胃食管反流病？
1.幽门螺杆菌（HP）
HP与胃食管反流病的关系，目前还没有明确的定论，有研究发现，胃内HP感染，可使最大泌酸量（MAO）及基础泌酸量（BAO）明显增高，胃内酸性增强，反流入食管的胃酸性内容物将导致食管黏膜上皮损害。
也有研究认为，DU患者HP感染率达94%，而且DU患者GERD发病率很高，即使LES压力正常的DU患者，亦常见GERD，因而推测HP感染可能是GERD的致病因素，另外有报道称长期使用质子泵抑制剂(PPI)可导致萎缩性胃炎的发生，因此，PPI治疗GERD可加重HP造成的胃黏膜萎缩，故目前认为GERD患者同时根除HP治疗可能对控制病情有帮助。
2.食管感觉异常
部分GERD患者有反流症状，但酸反流在生理范围，NERD患者食管对球囊扩张感知阈和痛阈降低、酸敏感增加，抗酸治疗后食管对酸的敏感性恢复，食管高敏感的确切原因不清，可能与黏膜防御削弱、内脏神经通路功能失常及持续的食管收缩有关。
3.胆汁反流
抑酸是GERD的主要有效治疗手段，这一点已成为共识，但对部分患者疗效不佳。近年研究表明GERD中胆汁反流常见，且多是与酸反流并存的混合性反流，与食管溃疡、狭窄、吞咽困难和Barrett食管等关系密切
4.抗反流屏障结构和功能异常
在食管下端和胃连接处有一宽约1～3cm的高压区，即为食管下括约肌(LES)。正常人静息时LES压为10～30mmHg，比胃内压高5～10mmHg，成为阻止胃内容物逆流入食管的一道屏障，起到生理性括约肌的作用。造成LES结构和功能异常的原因主要是：
（1）TLSER：TLESR是指在无吞咽的情况，LES区域出现的一过性松弛，TLESR是导致反流的重要原因；
（2）膈脚抗反流作用减弱：胃食管交界处结构包括胃食管交界处的膈肌脚、膈食管韧带、食管和胃之间的His角等，是抗反流功能的重要保证，如果某种因素破坏了膈角结构，会导致抗反流屏障削弱。
贲门失弛缓症手术后、食管裂孔疝、腹内压增高（如妊娠、肥胖、腹水、呕吐等）及长期胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等），均可引起LES结构受损，某些激素（如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙通道阻滞、地西泮等），均引起LES功能障碍或一过性LES松弛延长。
5.食管清除作用降低
食管清除能力降低包括推进性蠕动、唾液的中和、食管的重力。其中推进性蠕动最为重要，蠕动强度降低
常见导致食管蠕动和唾液分泌异常的疾病如干燥综合征，食管裂孔疝患者，因部分胃经膈食管裂孔进入胸腔，除改变LES结构外，也可降低食管对反流物的清除，导致GERD。
6.食管黏膜屏障功能降低
食管黏膜屏障包括：①上皮前因素：黏液层、黏膜表面的HCO3-浓度；②上皮因素：上皮细胞间连接结构和上皮运输、细胞内缓冲系统、细胞代谢功能等；③上皮后因素：组织的基础酸状态和血液供应情况，当黏膜防御屏障受损时，即使正常反流也可导致RE。
长期抽烟，烟草中所含尼古丁可直接刺激食管黏膜，破坏黏膜屏障，促进食管炎、食管溃疡形成，并延缓其愈合，进一步导致恶变；长期的酒精刺激，一方面会直接损伤食管黏膜，使其过度增生，时间长了可能诱发癌变，另外，辛辣、熏、烤、霉变等刺激性食物和非甾体抗炎药（NSAIDs）等药物可加重对GERD患者食管的刺激和损害。