在熙攘的人群中，一眼望去总能看到几个毛发稀疏甚至是秃顶的人。为什么大多数人的头发很好，而有的人会出现“谢顶”？为什么后枕部的毛发不会脱落？为什么女士不见相同的情况？

在国外毛发移植外科的专著中提到，有大约25%的25-30岁的男性、40%的40岁的男性、50%的50岁的男性表现为不同程度的脱发，其中最多见的为男性脱发（Male Pattern Baldness简写为MPB）。MPB又名为早秃、脂秃，俗称为“谢顶”。因其不仅受家族遗传的影响，而且还受雄性激素的作用，所以称为雄源遗传性脱发（Androgenetic Alopecia） 更贴切、更专业。

为什么会出现雄源遗传性脱发?

目前认为雄源遗传性脱发与遗传及内分泌有关,遗传是发病的前提, 但其遗传特性需在雄性激素的作用下才能表现出来。

一、遗传因素

1．询问男性脱发的患者，绝大多数的患者都有家族的脱发史。多数人认为本病是常染色体显性遗传病，也有人认为是多基因遗传病。有家族史的男子在青春期前去势者不发生此病，但给与雄性激素治疗后又可以发生脱发。这说明了遗传与雄性激素在本病中的作用。

2．不同的种族发病有明显差异，白种人尤其是高加索人最多见，发病率男性可以达80%。

二、雄性激素又是如何作用的?

1.皮肤中含有较多的雄性激素脱氢异雄酮。头皮局部主要是皮脂腺和毛囊的外毛根鞘，以及毛囊的周围组织，分别有能使弱的雄性激素-脱氢异雄酮转化为强的雄性激素的Ⅰ型和Ⅱ型5α–还原酶。脱氢异雄酮在该酶的作用下转化为睾酮和5α二氢睾酮（DHT）。DHT与受体结合的能力比睾酮强5倍,当睾酮和DHT与受体结合后,发生复杂的酶促反应。磷酸化和受体巯基还原作用产生了雄激素-受体复合物，并进入到细胞核，结合到基因位点上，从而刺激或改变介导毛发生长的内过程，抑制腺苷酸环化酶的活性，使毛囊的生长期缩短、毛囊的直径变小。

2.女性头顶部毛囊中的5α–还原酶比男性少3倍以上。头皮中有一种细胞色素P450芳香酶特异存在毛囊的外毛根鞘中，其含量是男性的2-5倍。作用是将睾酮和雄烯二酮转变为雌二醇和雌酮。这是为什么女性秃发相对少，即使是脱发也不会出现像男性那样的“谢顶”。多为散在的脱发，表现为毛发的不同程度的稀疏。

3.额、顶部头皮雄激素受体及5α–还原酶均高于枕部；同时枕部头皮细胞色素P450芳香酶较多。所以枕部毛发不会脱落，移植到前额及顶部再长出的毛发也与枕部相同，不会脱落。

三、头皮的血液供应不是引起脱发的主要原因

过去有人认为头皮局部的血管收缩使血供减少，造成毛囊营养不良而脱发。美国纽约的医生Orentrich等实验性的将脱发区的毛囊移植到脱发区与非脱发区，均无毛发生长。而将非脱发区的毛囊移植到脱发区与非脱发区，毛发生长良好并保持原本的生长特性。实验说明脱发与局部的头皮血供无关，关键在于毛囊本身。欧洲也有医生试图通过血管的搭桥提高脱发区的血供改善脱发的状况，但并没有出现长出令人满意的毛发的状况。

男性脱发者常伴有皮脂分泌增加，头皮屑增多，头皮油腻、瘙痒明显等。但皮脂分泌的增加并不是造成本病的主要原因，其分泌的增加也与雄性激素有关。

脱发不仅影响外观，而且还给脱发者带来一定程度的心理压力，影响自信心。目前治疗脱发的药物众多，但真正能够改善外表形象的，行之有效的仍然是毛发移植手术。