过敏性紫癜是一种常见的疾病，今天我就给大家讲解一下过敏性紫癜的治疗方法有什么。过敏性紫癜(allergic purpura)是一种常见的血管变态反应性出血性疾病,因机体对某些致敏物发生变态反应，导致毛细血管脆性及通透性增加，血液外渗，产生皮肤、黏膜及某些器官出血。本病多见于青少年，男性发病略多于女性，春、秋季发病较多。由于本病并发症较多,复发率高，因此有关过敏性紫癜的研究越来越受到人们的重视。

1.病因 本病的直接病因往往很难确定。其有关因素有:(1)感染:细菌以溶血性链球菌多见，可有急性扁桃体炎和上呼吸道感染;寄生虫以蛔虫感染居多，寄生虫侵人机体后其代谢产物或死亡后的分解产物都是异常蛋白质，可引起本病;病毒如麻疹、水痘、风疹等。(2)食物:系人体对异体蛋白过敏所致，如鱼、虾、蟹、蛋、鸡、牛奶、豆类及其他类食物等异性蛋白。(3)药物: 抗生素(青、链、红、氯霉素)、磺胺类、解热镇痛药、异烟肼等。(4)其他:如寒冷、花粉、尘螨、疫苗接种、虫咬过敏等。

2. 发病机制和病理 过敏性紫癜的发病机制为变态反应，蛋白质及其他大分子变应原作为抗原，刺激人体产生抗体，形成抗原-抗体免疫复合物，沉积于血管内膜激活补体，引起血管炎性反应;也有学者认为本病属速发型变态反应,大量IgE吸附在肥大细胞上,后者释放的生物活性物质引起血管炎性反应。患者的血清中可以测出含IgA的循环免疫复合物，皮肤、肠道、关节、肾脏等受累组织和器官有IgA和C3等组成的免疫复合物的沉积。还有研究发现，在疾病的活动期可测到含 IgA、IgG、C3裂解素的冷球蛋白及含IgA的循环免疫复合物。上述均支持过敏性紫癜是有免疫复合物介导的观点。

病理变化是毛细血管及小动脉血管壁的纤维样坏死, 血管周围有浆液渗出及炎性细胞浸润。以上病变主要发生于皮肤, 但也可发生于心、肺、肝、颅内的血管, 引起器官损害及出血。肾脏病变是本病病理变化的一个重要方面,轻型者表现为肾组织局灶性病变,临床表现仅有蛋白尿; 病变进展时, 肾小球毛细血管基底膜有广泛的增殖性病变,反复发作时, 肾小球基底膜上有大量纤维蛋白、IgG、IgA及C3等沉着, 甚至出现肾衰竭; 严重者肾小球毛细血管有灶性坏死及血小板血栓形成, 肾小管上皮细胞肿胀、管腔堵塞。

3 临床分型及表现 本病的临床表现为:起病前1～3周常有上呼吸道感染。主要症状是皮肤紫癜,紫癜特点为压之不退色。少数病例在紫癜前先有关节痛、腹痛、腰痛或血尿、黑便等。

3.1 皮肤型(单纯紫癜型) 临床最多见,以真皮层毛细血管和小动脉变态反应性炎症为特征, 血管壁可有灶性坏死及血小板血栓形成。大多以皮肤反复出现瘀点、瘀斑为主要表现,常见于下肢及臀部, 对称分布、分批出现, 瘀点大小不等, 呈紫红色, 可融合成片或略高出皮肤表面, 呈出血性丘疹, 可伴轻微痒感。严重者可融合成大血泡, 中心呈出血性坏死。瘀点、瘀斑可在数日内逐渐消退, 也可反复出现, 少数病例可伴眼睑、口唇、手、足等局限性血管性水肿。重者可发生水疱、溃疡及局部坏死。个别病例可伴有荨麻疹及血管神经性水肿,后者多发生于头面部。

3.2 腹型(Henoch紫癜) 　主要表现为腹痛,位于脐周围或下腹部,常呈阵发性绞痛或持续性钝痛,可伴恶心、呕吐、腹泻、便血。由于浆液血性分泌物渗入肠壁,致黏膜下水肿、出血,引起肠不规则蠕动可致肠套叠。偶可发生肠穿孔、消化道出血,甚至会并发胆囊炎、胰腺炎等。另外大部分腹型紫癜患者皮肤紫癜出现于腹痛之前,少部分出现在之后,但是有极少数病例首次腹痛起病时,无皮疹出现,而在数月后再次腹痛时,才会有皮肤紫癜。

3.3关节型( Schoenlein紫癜) 除皮肤紫癜外, 尚有关节肿痛, 有时局部有压痛。多见于膝、踝等大关节, 有少数除下肢关节外还累及肘、腕、手指等关节, 关节腔可有积液, 但不化脓。疼痛反复发作, 呈游走性, 常易误诊为风湿病, 可伴红、肿及活动障碍, 在数月内消退, 积液吸收后不留畸形。

3.4 肾型　又称为过敏性紫癜性肾炎,多见于少年,最常见,占过敏性紫癜的12%～65% ,于紫癜出现后1～8周发生,除皮肤紫癜外,还兼有蛋白尿、血尿,甚至尿中出现管型。一般轻度的肾损害患者仅有血尿,而无蛋白尿,当出现蛋白尿时往往提示肾损害较重,少数病例尚有高血压、少尿和管型尿,常在紫癜出现后1周发生,偶有7～8周者。有时伴有水肿,可在数周内恢复,也有反复发作,迁延数月者。少数病变会累及整个肾而发展为慢性肾炎或肾病综合征,甚至发生尿毒症。

3.5混合型和少见类型　2种以上并存称混合型，如关节型与肾型同时存在则称为混合型。其他如病变累及中枢神经系统、呼吸系统等可出现相应症状, 少数可累及心脏, 如引起房室传导阻滞。

4.实验室检查。

4.1 变应原测定 过敏性紫癜的治疗以消除诱因最为重要,诱发变态反应的抗原称为变应原。变应原的测定能够帮助医生确定一个患者出现的情况是否由过敏引起,同时可以确定变应原。变应原的测定分：⑴体内变应原试验,包括皮肤点刺试验或斑贴试验,是目前常用的检查变应原方法。在做试验前1-2天停用所有抗组胺和一些特殊药物(糖皮质激素)。⑵体外检测，指血清特异性免疫球蛋白E( IgE)测定,可以发现有过敏体质的各类患儿,再结合过敏性疾病的临床表现可做出诊断。⑶生物共振仪检测。

4.2一般检查：⑴血常规检查，多数病人血象无明显变化，合并内脏出血可呈轻_中度失血性贫血。合并寄生虫感染者嗜酸性粒细胞可增加。⑵尿常规检查，结果取决于肾脏受累程度，若并发肾损害时血尿和蛋白尿极为常见，偶可见管型尿。⑶胃肠受累时大便隐血阳性。⑷血沉增高见于2/3病例，抗链球菌溶血素“O”可增高。⑸严重肾型者尿素氮及肌酐增高。

4.3出凝血检查：部分病例束臂实验可阳性，出、凝血时间和血块退缩实验等均正常。

4.4皮肤或肾脏活检：行病理组织学或电子显微镜检查对非典型病例具有重要的诊断价值。

5.诊断与鉴别诊断。

5.1 诊断要点：⑴发病前1~3周有低热、咽痛、全身乏力或上呼吸道感染史。⑵四肢出现对称分布，大小不等的斑丘疹样紫癜，以下肢为甚。可伴有腹痛、关节痛，血尿、蛋白尿及水肿。⑶实验室检查，血小板计数，凝血功能及骨髓检查均正常。⑷组织学检查，对诊断确有困难者可行皮肤，肾组织活检。⑸除外其他疾病引起的血管炎，如异常球蛋白血症，环形毛细血管扩张等。

5.2鉴别诊断：⑴单纯皮肤型与血小板减少性紫癜、药物性紫癜等鉴别。仔细询问病史和诱因，结合系统的体格检查和必要的实验室检查鉴别一般不困难。⑵未出现皮疹而先有消化道出血、腹痛的患者与外科急腹症鉴别。⑶肾炎型患者需与急性肾小球肾炎、IgA肾病等相鉴别，必要时可行肾活检。⑷当以阴囊水肿和睾丸疼痛为首发表现者需与睾丸扭转相鉴别。⑸关节型与风湿性关节炎鉴别。

6.治疗

6.1 消除致病因素。停止接触任何可能引起变态反应的物质，停用可能引起变态反应的器物或药物，去除病灶，控制感染，驱除寄生虫。

6.2 一般治疗。⑴抗组胺类药物：可选用地氯雷他定、非索非那定、左西替利嗪等副作用少的抗过敏药物。⑵降低毛细血管脆性及通透性的药物：芦丁、维生素c及葡萄糖酸钙等。⑶止血药：卡巴克洛(安络血)每次10 mg，每日2—3次，肌肉注射，或40-60mg静脉滴注;也开始口服维生素K4。

6.3 糖皮质激素。抑制抗原抗体反应，具有抗变态反应及改善血管通透性的作用，故对减少出血，减轻症状有显著疗效，对关节型、腹型和皮肤型疗效较好，对肾损害的预防和治疗效果评价不一，早期认为糖皮质激素治疗无法有效预防肾损害的发生亦不能改变病程及预后，但近期研究发现早期应用糖皮质激素可防止紫癜性肾炎的进展。泼尼松1~2mg/(kg·d)，疗程3个月，必要时可适当延长。目前认为对单纯皮肤型过敏性紫癜应慎用糖皮质激素。

6.4其他治疗

6.4.1免疫抑制剂 如以上疗法效果不佳可试用免疫抑制剂，特别是合并肾脏损害时。环磷酰胺5mg/(kg·d)，口服，或硫唑嘌呤2.5 mg/(kg·d)，连服4-6个月。免疫抑制剂也可与糖皮质激素合用。注意血象变化及其他副作用。

6.4.2对症处理：腹痛严重者可给予阿托品或山莨菪碱口服或皮下注射;关节痛在排除解热镇痛药过敏的情况下可给予解热镇痛药。

6.4.3抗凝治疗，主要用于肾型紫癜患者，尤其是急进型肾炎、肾病综合症时。

6.4.4中医中药，以凉血解毒，活血化淤为主.适用于慢性反复发作或肾型紫癜患者。

6.4.5白三烯受体拮抗剂，白三烯受体拮抗剂有很强的抗炎作用, 预防和减轻黏膜炎性细胞浸润, 可以使外周血中的淋巴细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞和巨噬细胞数量显著减少, 起到良好的抗过敏作用。过敏性紫癜患儿体内的白三烯水平明显高于健康儿童

6.5 脱敏治疗该疗法是为Ⅰ型变态反应患者连续注射或其他途径给予产生变态反应的生物材料制成的变应原浸液, 并逐渐递增剂量与浓度, 从而增强对此类过敏物质的耐受性, 达到减轻症状或痊愈的目的。脱敏治疗和常规治疗相比近期疗效相差不大, 但能明显减少复发率。脱敏治疗的期限应根据患者的过敏程度、致敏物性质、患者耐受程度而定,1～3年,最短不能少于1年。

本病通常呈自限性，大多于l～2月可自行缓解，但少数患者可转为慢性。约半数以上的患者于2年内出现1次或多次复发。95%以上的患者预后良好。预后差及死亡的患者大多为慢性紫癜肾的患者。