瘙痒的皮肤和中枢神经生物学是复杂的，同时构成了可变的和应激脆弱性机制的调节基础。目前，仍不清楚包括神经介质和受体的所有机制。相应的在这本书呈现的治疗方法和潜在机制仅是神经相互作用复杂网络的一部分。然而，现在的知识为新的和未来可能的治疗方法提供了思索。例如诱导神经纤维外周或中枢致敏的神经介质如神经营养素可使瘙痒变成慢性并因此成为未来治疗的靶标。神经营养素及其受体在皮肤神经发育和损伤后重建中起重要作用。它们被非神经性炎性细胞如嗜酸性粒细胞释放。

在结合外周神经纤维上的特异性受体后，它们沿细胞体上的轴突进入背根神经节，在那里调节涉及神经生长和敏感的多种蛋白的表达。神经生长因子可导致外周神经受体如组胺和辣椒素受体致敏。已证明神经生长因子在结节性痒疹和特应性皮炎上过度表达。而且推测神经生长因子及其受体有助于这些疾病的神经增生。相应的，靶向神经生长因子将是治疗结节性痒疹或特应性皮炎的选择，并有助于防止瘙痒变成慢性。

十年前，发现蛋白酶活化受体2(PAR-2)存在皮肤感觉神经纤维上。它可被肥大细胞介质如类胰蛋白酶激活。激活导致瘙痒和神经源炎症，类似于由肥大细胞释放组胺诱导的效应。在特应性皮炎皮损中初级传入神经纤维PAR-2表达增强，表明这个受体参与特应性皮炎瘙痒的病理生理机制。相应的，PAR-2拮抗剂在抑制外周诱导的瘙痒上应当是有效的，然而目前尚无用于治疗的制剂。

其它最近发现的诱导外周瘙痒的分子如IL-31代表了新的抗瘙痒药物的靶标。利用神经激肽-1拮抗剂靶向神经肽如P物质的小规模探索性研究获得了成功。因为目前的治疗方法对于长期治疗是不够的，特别是在严重型慢性瘙痒如肾性瘙痒和水源性瘙痒需要新的有效的治疗。总之，治疗慢性瘙痒是一种挑战，需要掌握直接作用在皮肤或中枢神经系统中的神经结构的现代治疗知识。确定瘙痒起源及早期开始防止症状变成慢性(慢性化)的特异性治疗具有优先权，这种优先权具有重要意义。