失明的危险让病人们对眼外伤感到恐惧。医生们必须快速且准确地对眼科急诊病人进行分流，以便提高患者治疗成功的可能性。许多的急诊情况需要眼科会诊，但是首诊医生可以做出一些关键的处理以避免严重损害的发生。如图所示为严重化学伤后早期发生的角膜新生血管形成。

在急性闭角型青光眼发作时，眼前房房水流出通道的梗阻造成了眼内压（IOP）的升高。其症状包括突然发生的剧烈眼部疼痛，头痛，恶心和呕吐，视物模糊且有光晕，甚至视力丧失。其体征包括结膜充血，角膜水肿（光反射不规则或外观稍浑浊），中等散大且无反应的瞳孔，浅前房的证据，以及IOP远远大于21 mm Hg。

眼球破裂可继发于钝挫伤或穿透性损伤。任何一种眼球外层膜性结构（角膜或巩膜）的全层损伤都可被视作眼球破裂。钝挫伤导致的破裂一般发生于巩膜最薄处：角巩缘或眼外肌附着处。结膜通常保持完整，但是结膜下出血可造成环状血性水肿（如图所示）。其它令人担忧的体征还有由房水漏出造成的前房深度丧失，泪滴形瞳孔，前房积血，或葡萄膜组织/脉络膜通过伤口脱出。

在全层性的角膜损伤中，前房内的房水将会从眼球内漏出。使用荧光素染料着色后在钴蓝光下观察将会发现房水漏出，该试验被称为Seidel试验（如图所示）。该试验阳性提示眼球穿通伤。眼球破裂属于眼科急症。

球后血肿可由面部创伤，眼眶手术，或球后注射造成。该临床诊断可通过CT，超声，或磁共振检查加以证实。其体征包括痛性眼球突出（如图所示），视力下降，偶见闪烁性盲点，眼睑瘀斑，水肿，瞳孔散大，瞳孔传入障碍，IOP升高，以及眼肌麻痹。治疗需要紧急眼科会诊。

若球后血肿同时伴有视力丧失或IOP升高，则需要紧急手术减压。该情况通常选择外眦切开术。

视网膜中央动脉阻塞表现为突发的无痛性视力丧失，通常由栓子，动脉粥样硬化，血管炎，血管痉挛，或凝血功能障碍所引起。其往往会出现瞳孔传入障碍。眼底检查在发病早期可能是正常的，但是之后视网膜会逐渐出现浑浊肿胀，并继而发白（与视网膜缺血坏死相关），经典表现为黄斑中心凹处的“樱桃红点”（箭头所指）。在20%的病例中可直接观察到栓子。

视网膜中央静脉阻塞可分为两种主要的亚型：非缺血型和缺血型。非缺血型视网膜中央静脉阻塞的患者可能症状不明显或表现为逐渐发生的视力丧失，其症状在上午更明显。而缺血型则常表现为晨起时发现视力明显下降。这两种情况均表现为无痛性视力下降。眼底检查可发现视网膜出血从视盘处向外延伸，可能会覆盖整个眼底，呈现出“闪电样出血”外观（如图所示）。是否治疗的决定应由参与会诊的眼科医生作出。

玻璃体出血表现为视物模糊和畏光，患者主诉视野中出现阴影，漂浮物，烟雾，蛛网或线条。上述情况在转动眼球时更为明显。疼痛一般不常见。若出血情况严重，患者可能会主诉视物模糊伴有视敏度下降。症状可能继发于创伤，视网膜疾病，或糖尿病。检查可发现红光反射减弱，且可能出现瞳孔传入障碍。眼底镜检查可观察到玻璃体内和/或其前后的区域中存在积雪。随时间进展，积雪颜色由鲜红色变为橙色，并进而呈黄白色（如图所示）。该情况需要紧急眼科会诊。

当视网膜神经纤维层发生破损和撕裂时其下会有液体积聚，进一步发展则造成孔源性视网膜脱离。这是视网膜脱离最常见的一种类型，比牵拉性和渗出性的病例多发。患者可能会看到闪光，漂浮物，帷幕或阴影遮挡住了视野，以及周边或中心视力丧失。一般不发生疼痛，可能会出现瞳孔传入障碍。通过直接和间接检眼镜观察即可作出诊断。另外还可观察到前玻璃体内的色素细胞，玻璃体出血，后玻璃体脱离，视网膜抬高并伴有或不伴有破口。一旦视网膜发生脱离，其颜色变得不透明且形状凸起呈波纹状（箭头所指）。该情况需要紧急的眼科会诊。

眼眶蜂窝织炎典型表现为发热，眼睑发红、肿胀、触痛，且近期常有鼻窦炎或上呼吸道感染病史。将眼眶蜂窝织炎和眶周蜂窝织炎互相鉴别是至关重要的。眼球突出，触痛，眼外肌活动疼痛，结膜水肿，按压眼球有抵抗感，以及视力变化如复视或视敏度下降等情况提示眼眶蜂窝织炎（如图所示）。对于疑诊眼眶蜂窝织炎的患者来说必须行CT检查。

眼球的化学烧伤（不论酸碱）对于眼睛来说都可能是灾难性的。眼部化学烧伤常在接触相关物质后立即表现为疼痛，并伴有眼睑痉挛，流泪，和视力受损。常见的碱性化学物质包括用于化肥生产的氨水，用于清洁下水管道的氢氧化钠（烧碱），以及存在于石灰浆和水泥中的氢氧化钙。碱性物质具有亲水和亲脂两性，因此可快速穿透细胞膜。氢氧根离子可诱发细胞膜的皂化反应和细胞死亡，且同时可破坏细胞外基质（液化性坏死）。角膜基质浑浊且透明性丧失是一项常见体征（如图所示）。

引起化学烧伤的常见酸性物质包括存在于汽车电池内的硫酸，漂白剂中的亚硫酸，以及用于游泳池净化的盐酸。酸所造成的破坏要弱于碱性物质，因为许多角膜蛋白质可结合酸并起到化学缓冲的作用。除此之外，凝固的组织也可作为屏障防止酸的进一步渗透（凝固性坏死）。最终可能会导致角膜表面的瘢痕愈合。