1.关于房颤的机制，主要有以下三种理论

1.1多子波共同传播学术：该设想最早由Moe于上世纪70年代用组织块在计算机模型上得出，90年代由Allessie等首次在实验动物上证实，后来成为最早被广泛接受的房颤理论。该学说认为，房颤是由许多各自独立传播的微小子波共同激动引发和维持的。这种子波的存在依赖于心房组织内存在缓慢的传导区、不应期严重缩短和可激动的心房组织容积大小。要干预房颤也需从此三方面着手。这就是目前外科Maze手术和导管线性消融治疗房颤的原始理论基础，目的是减低维持房颤所需的最小可激动容积，即Debulking效应。

1.2局灶驱动学说: 房颤由心房内某处自律性极高的局灶性位点引发，这在上世纪80年代在多子波学说占主导地位的时候就被许多学者提出，但最终由法国电生理学家Haissaguerre于上世纪90年代在临床病例中证实，并由此开创了房颤导管消融的先河，也奠定了目前房颤消融的基石，是里程碑式的发现。该学说认为绝大多数的非器质性房颤在早期都是由一些自律性极高(高达300-600次/分)局灶位点驱动的，只要标测到这些位点并将它们消融掉，就可预防房颤的发生。这些位点90%存在于左房四个肺静脉口部周围，其余5-15%存在于肺静脉外，包括上腔静脉、下腔静脉、冠状静脉窦口、界嵴、Marshall韧带及左房后壁。而之所以在肺静脉口部多发，是因为部分左房组织突入肺静脉内形成所谓“肌袖组织”。肌袖组织一般1-3cm，厚度1-1.5mm。该组织尽管是左房组织的延续，但有其独特的细胞组成和离子通道特性。使其极易产生极高的自律性激动从而驱动心房产生颤动。

1.3母波转子学说：该学说发展的较晚，主要出现在本世纪初。仍脱胎于局灶自律性学说，认为房颤是由一个或很少几个微折返驱动的高速旋转的母波以转子的形式在心房内传播，在传播过程中遇到各种功能或解剖障碍碎裂为更多的转子，引起颤动样传导造成的。只要标测和消融掉到这些高速旋转的母波就可以阻止房颤的持续。而绝大多数的母波产生于左房。这就是目前导管消融中用各种频谱分析软件标测和消融碎裂电位(即CFAE)和高密度标测的理论基础。这个理论的出现其实是对局灶性理论的补充和完善。因为局灶性理论解释了房颤的触发问题，但解释不了房颤的维持问题，尤其是与房颤的重构理论不能很好兼容。而母波转子学说却很好地契合了该理论，即在房颤维持一定时间后，心房组织将发生电学和组织学方面的重构，这些重构反过来易化了母波的碎裂和转子的颤动样传导，并由此诞生了一个房颤“基质”的概念，即这些重构会产生一定的房颤基质，使房颤诱导房颤，从而使房颤得以维持。

1.4自主神经介导学说：在心脏层面来讲，中枢神经是节前神经，中枢神经接入心脏自主神经后通过自主神经释放神经递质来调控离子通道状态从而影响心肌电生理特性。自主神经在心脏的呈聚集状分布，形成神经丛(Ganglian Plexus,GP)，人类共有5个GP区，4都位于心外膜脂肪垫中，1个位于Marshall韧带内。每个GP既含有迷走神经成分，也含有交感神经成分。迷走神经递质可使心房肌细胞不应期缩短，而交感神经递质却可使心房肌细胞内钙离子瞬时增加，此二者共同作用才可形成早后除极(EAD)现象，产生触发活动(Trigger)。因此所谓的“迷走性房颤”同样有交感活动的参与。由于GP区解剖上大多位于肺静脉开口外，因此目前认为环肺静脉大环隔离术治疗房颤的机制中，部分就是因为干涉到了GP，因而认为GP是触发房颤发生的始动因素。单纯GP消融对阵发性房颤也有83%的成功率。但问题是GP毕竟存在于心外膜脂肪垫中，从心内膜既不能准确地确定GP位置，也不能彻底毁损GP，复发几率还会很高。而阻断肺静脉与左房间的电连接却是目前可以做到的。还有研究发现，GP区与碎裂电位所在区域高度吻合，甚至有学者认为就是一回事，但碎裂电位区较GP区远为广散。因此客观地讲，GP参与房颤是肯定的，CFAE只是GP的表象。刻意标测和消融CFAE以达到术中终止房颤的目的是不可取的，远不如GP消融更科学。

2.如何纷理、总结以上众多看似杂乱的房颤理论?

首先这些学说都是建立在大量的实验研究和临床例证上的，都是杰出的科学成果，只不过解释的是房颤的不同阶段的理论机制而已。就像盲人摸象，都只真实地反映了房颤的一个方面。实际上也不可能存在一种理论解释整个房颤的机制。局灶驱动学说主要解决了房颤的驱动机制，为阵发性房颤的消融奠定了理论基础，肺静脉隔离(PVI)是其伟大成果;GP参与和母波转子学说更多地解释了房颤重构后的电生理特征改变，是房颤如何由阵发性向持续性过度的坚实理论依据，是GP消融和GP+PVI术式的理论依据;而多子波无序激动学说更多地解释了房颤之所以能持续维持的问题，是持续性房颤和器质性房颤质变为永久性房颤的科学解释，是慢性房颤线性消融的理论依据。