增生性瘢痕治疗现况

文/蒋文杰

增生性瘢痕(Hypertrophic Scar)是创伤或烧伤病人临床上常见的皮肤纤维增生性疾病，早期表现为明显的过度增生，其组织学特点为细胞外基质中胶原蛋白、蛋白多糖和糖蛋白大量沉积，其中主要存在大量胶原纤维并且排列系乱。临床上，增生性瘢痕突出于皮肤表面，形状不规则，高低不平，潮红充血，质实韧，有灼痛及瘙痒感，于环境温度增高，情绪激动，或食用辛辣刺激性食物时症状加重。增生往往持续数月或数年以后才逐渐发生退形性改变〔1，2，3〕，增生性瘢痕一旦形成，常引起功能障碍、毁容，给患者带来极大的心理和经济负担，是烧伤外科、整形外科、康复医学领域中十分棘手的皮肤组织疾患。据统计，增生性瘢痕在总人群中的发生率高达 4.5-16%[4]，因此增生性瘢痕的形成机制和防治是目前迫切需要研究的课题。

目前临床上治疗增生性瘢痕的方法很多，常用的有以下几种：

(一)手术治疗，这是应用最多的治疗方法，通过手术切除瘢痕，充分松解，矫正畸形，以皮片或皮瓣修复创面。但这种方法只适用于有显著功能障碍或形态损害的增生性瘢痕，因为手术本身对病人是一种创伤，切口部位会重新出现瘢痕。并且，自体皮片和皮瓣的供区十分有限，对瘢痕面积广的病人很难有足够的皮片或皮瓣来修复创面。另外，对瘢痕体质和瘢痕疙瘩病人，手术不但不能改善反而会加重病情。

(二)加压治疗，现也被广泛应用，对治疗增生性瘢痕有一定的效果。但压力治疗增生性瘢痕的确切机制尚不清楚，一般认为：(1)压力造成局部组织相对缺血，血管数量减少，水肿减轻;(2)压力使血管内皮细胞退变造成组织缺血，抑制了瘢痕增生;(3)压力使血流量减少，胶原酶的抑制剂α2肌球蛋白也随之减少，胶原酶活性增强，胶原分解加快，使瘢痕软化;(4)缺氧状态下细胞内氧分压降低，线粒体的功能减退甚至停止，不能在氧化磷酸化过程中释放能量，致使成纤维细胞的增生受到抑制，最后发生变性坏死，使生成胶原纤维和基质的能力降低，从而导致瘢痕变薄，软化[5]。在临床上，该法时间长，一般至少半年以上。坚持加压治疗，病人难以接受，尤其小孩不易合作，致使疗效难以肯定。

(三)激素治疗，去炎松为一种强有力的糖皮质类固醇，是有效的增生性瘢痕的拮抗药，目前国内、外已广泛应用。有关去炎松的作用机理尚不清楚，Ketchum 等报告人类瘢痕注药后，测出可溶性胶原量增加，胶原退化作用增强。Cohen等研究证实，去炎松能显著减少α-球蛋白胶原酶抑制剂，从而使胶原酶充分发挥分解胶原的作用，最终加速胶原退化。朱兆明等[6]认为，去炎松的主要作用是影响糖及蛋白质的代谢、加强糖异生，使蛋白质分解代谢加强，从而抑制蛋白质的合成。去炎松的疗效是肯定的。但是去炎松局部治疗可能出现皮下组织萎缩、女病人月经失调、男患者阳痿、Cushing综合征等并发症。虽然这些并发症一般是可逆的，但这些并发症限制了去炎松的使用。此外，人们还尝试用放射线、激光、冷冻、锌片、蜡疗、离子透入、超声波、硅胶膜等治疗增生性瘢痕，疗效报告不一，但均缺乏大量的病例对照和随访[4]。