主流机制

肝硬化腹水发生的主流机制是门脉高压，而不是淋巴回流障碍、低白蛋白血症，感染和门静脉血栓形成和原有肝病(乙型肝炎、丙型肝炎、自身免疫性肝炎，等等)再活动或导致肝脏损伤的其他因素是肝硬化腹水加重的因素。上海市公共卫生临床中心肝病科张占卿

门脉高压的形成机制在肝硬化形成的初期可能是被动的，主要是肝脏血管的紊乱;但进展期肝硬化门脉高压的形成机制是主动的，其根本原因目前尚在探讨之中。

门脉高压的形成机制中，首先是门静脉系统血管扩张，导致全身血流重新分布，表现为门静脉系统血容量增加和非门静脉系统血容量减少;其结果是诱导肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的兴奋性增加→肾脏远曲小管钠离子的重吸收增加，钾离子、氢离子的排泄增加，患者表现为血浆钠离子浓度正常和水潴留，而钾离子、氢离子浓度降低(代谢性碱中毒);需要指出的是，RAAS兴奋引起的钠、水潴留更多地分布于门静脉系统，并渗入腹腔，即腹水形成。

但是，血浆醛固酮升高的程度有限，当醛固酮升高处于失代偿状态(即醛固酮升高达到极限)时;如果机体仍然不能解决非门静脉系统血容量减少，将启动另一条增加血容量的通路，即抗利尿激素(严格来讲，是抗利水激素)分泌增加。此时患者表现为血浆钠离子浓度降低。

治疗策略

第一步：人体在站立位时RAAS兴奋性增加，门脉高压患者可能出现腹水或腹水增加，所以，肝硬化腹水治疗的第一步是减少站立位。

第二步：已经出现腹水的肝硬化患者，如果减少站立位不能减少腹水，可限制钠盐摄入，减少钠、水潴留。

第三步：通过减少站立位和限制钠盐摄入仍然不能减少腹水，可使用醛固酮受体阻断剂螺内酯，通过减少醛固酮的作用来减少钠、水潴留。

第四步：前三步仍不能减少腹水，可以使用攀利尿剂，最常用的是呋噻米(速尿)，增加钠离子排泄，但同时会导致氯离子、钾离子丢失，加重代谢性碱中毒;需要注意。

第五步：前四步不能减少腹水，同时患者存在低钠血症，可使用抗利尿激素受体阻断剂，如目前已经开始在一些国家和地区使用的托伐普坦，但可能引起高钠血症;需要注意。目前可以采取的替代做法是使用20%甘露醇，快速静脉滴注或静脉注射，通过渗透性利尿来缓解腹水，但长期使用可导致肾脏损伤，需要重视。

需要强调的是，腹水抽放和腹水回输也是一个替代治疗方法，但只是姑息治疗措施。

说明

本文仅代表个人观点，医生可以参考;患者也可了解，但且不可照章自行治疗。