帕金森病(Parkinson’s disease，PD)的临床表现包含了运动症状和非运动症状。除了传统的运动症状外，长期服用左旋多巴导致的异动症，即药源性异动症、左旋多巴诱导异动症(levodopa-induced dyskinesia，LID)，也可随着病情的进展而逐步出现。PD患者的异动症可在长期应用多巴制剂后出现，也可由所植入脑起博器的电刺激而产生，称为电刺激诱导异动症(stimulation-induced dyskinesia，SID)。出现LID或SID的患者共占全部患者的15%。临床观察到，由于DBS术后患者大都仍无法完全停止左旋多巴的服用，因此，现就PD患者的LID和SID做以全面性的综述，为临床患者出现的异动症提供用药或外科手术建议。

一、异动症的发生机制

关于PD异动症的发生机制目前仍未十分清楚，目前的相关研究主要集中于药物方面，例如：突触前及突触后机制和受体及调节因子的作用等等。目前认为，剂峰型异动症和双相型异动症应有部分独立的发病机制。现今多数研究主要集中于以下几个方面。

1. 突触前及突触后机制：随着PD病程的进展，严重的黑质-纹状体病变使多巴胺能神经元逐渐减少，对多巴胺的储存和清除显着下降，导致细胞外多巴胺水平显着波动。且纹状体棘状神经元上多巴胺受体受到异常的波动性刺激，引起基因表达、信号转导及神经元可塑性发生改变，使本已失衡的多巴胺能环路功能更加异常，这是主要的突触前机制。在突触后水平，多种分子机制均参与，包括N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体激活所造成的下游级联反应、多巴胺D1受体及代谢型谷氨酸受体等。

2. 受体及调节因子的作用：兴奋型谷氨酸受体和多巴胺受体共定位于纹状体神经元上，两者相互影响。多巴胺长期波动性刺激易影响谷氨酸受体的状态及突触传递效率，使谷氨酸受体磷酸化，最终使细胞信号传导通路功能异常，从而致使异动症出现。 γ-氨基丁酸(GABA)受体在异动症产生的病理生理中也起着重要作用。γ-氨基丁酸可调节谷氨酸能神经元对纹状体神经传入，并可调控纹状体多巴胺的合成与释放，从而与黑质神经元的兴奋性紧密联系。此外，纹状体神经元中的5-HT1A、5-HT2A、肾上腺素以等受体功能变化均可参与异动症的发生机制。