针灸对脑神经递质及其受体的影响

针刺可诱导促进递质和神经肽的释放。研究发现, 针灸可降低脑脊液中G lu, 同时升高GABA, 从而降低G lu /GABA的比值, 经筋刺法作用明显, 可能通过神经- 体液途径, 调整脑内的代谢状态, 使兴奋性氨基酸的含量下降, 抑制性氨基酸水平升高, 异常兴奋的传导得以抑制, 从而起到缓解肢体痉挛状态的作用。对痉挛大鼠模型实行不同部位针刺后发现, 针刺可明显降低异常增高的海马兴奋性氨基酸( EAAS)、Glu、Asp、G ly水平, 明显升高海马GABA水平, 从而预防脑缺血和缺血再灌注神经元的损伤。针刺阳陵泉抗痉挛可能是通过激发GABA 分泌起作用。GABA 是中枢神经系统中主要的抑制性神经递质, 外源性给予GA-BA 拟似物及其受体激动剂, 均能减轻兴奋性毒性损伤。GABA 与神经元GABA 受体连接, 触发神经元细胞膜上的离子通道如C l- 、Ca2+ 通道的的改变, 影响神经元细胞的电活动, 产生突触前抑制。

而GABA 抗痉挛的机制是通过GABAB 受体与其激活剂特异性结合,激活G蛋白, 降低突触前膜钙离子通透性, 抑制钙离子内流, 产生突触前抑制或通过激活钾离子通道产生慢抑制性突触后电位( IPSP) 及突触抑制, 从而缓解肌痉挛。由于GABA 能中间神经元与Ia传入纤维末梢存在轴突- 轴突的连接, Ia传入纤维细胞膜的超极化可使其兴奋性降低, 从而减少了从Ia传入纤维向运动神经元的递质释放, 从而使运动神经元兴奋性下降, 使肌张力降低, 电针阳陵泉可以改善脑卒中后由于缺血、缺氧所导致的GABA 受体功能受损, 增加GABAB 受体的表达, 提高GABAB 受体兴奋后在突触前、突触后的抑制作用, 减少兴奋性神经递质的释放, 从而达到缓解脑卒中后偏瘫肢体痉挛的目的。