体液处理应该成为外科医生的“拿手活”，因为外科医生需要医治形形色色不能进食或饮水的病人，如：出血病人、手术后病人以及有大量体液从管道、引流管或创面丢失的病人。这些病人把他们的命交到了你我的手上，外科医生必须深谙这类病人的处理方法。对于那些不了解人体复杂性以及人体对体液调节和代偿能力的人来讲，本章标题的内容似乎可以不屑一顾。其实，病人容量的处理是外科医生面临的最具挑战性的任务之一，它要求外科医生能全面掌控体液和电解质的出入量，这些病人往往同时还有血液丢失。外科医生至今还未能全面了解休克和复苏的生理学意义，我们的知识还很肤浅。由于我们职业的性质使然，我们在处理出血、甚至是大出血的病人之前，已经学过了体液和电解质。从历史的角度来看，战争的经验总会使我们在体液处理方面的知识迈上一个新的台阶，复苏也不例外，我们也从战争的经历中学到了许多。眼下的战争是伊拉克战争和阿富汗战争。

由于人体处于不断的变化之中，因此，要持续关心体液丢失，及时地予以纠正。治疗的关键在于认识病人的初始情况，了解体液状态是处于不断的变化之中。出血、脓毒症、神经内分泌疾病以及调节系统的功能障碍都会给正在经历疾病和愈合动态变化之中的病人造成影响。血容量的正确处理具有高度的时间依赖性。如果处理得好，外科医生就有机会将精力集中到处理其他外科问题方面，如：营养、抗生素应用、脓肿引流、解除梗阻和嵌顿、治疗缺血以及切除肿瘤。深谙缺水、贫血、出血与过度复苏之间的差别至关重要。

人体的主要构成成分是水，水分布于血管内、细胞内和组织间隙（第三间隙）。水在这些间隙之间的移动取决于多项参数。由于外科医生仅能控制血管内间隙，因此，本章的重点是叙述血管内间隙液体的正确处理，这也是控制其他两个间隙体液的唯一的方法。

本章还会对休克、体液和电解质的历史进行回顾——不仅是指望以此来提升读者对那些令人神往的史实的关注度，勾起人们对那些值得敬仰的医生们的缅怀之情，而是希望诸位能了解这些知识是如何取得的。了解这些知识的取得至关重要，它有助于在了解过去演变的基础上来迎接将来的变革。外科医生往往会对前人的发现充满敬意，也会惊叹他们为什么会屡屡犯错，原因何在。我们的后辈也会用同样的目光看待我们今天的知识体系，惊奇地发现我们是多么无知。近年来，人们在休克、体液和电解质处理方面的变化不小。阅读历史有助于解释为什么需要这些改变。如果我们不研究过去的历史，我们就会重蹈覆辙。

在对历史亮点做了梳理之后，本章拟讨论我们当今应用的和正在发展的体液处理原则。最后，从日常需求的角度讨论围手术期病人的处理。

一、历史

对于那些只想尽快学好外科基本功的人来讲，历史或许有些令人生厌。然而，我们必须学习过去，从而我们才会知道哪些措施是有用的，哪些是无用的。教条总会受到挑战和质疑。这项治疗措施有科学依据吗？要回答这一问题，外科医生就必须弄明白我们今天所用的这项治疗措施是如何发展起来的。在我看来，学习休克史的重要性至少有三：

1．迫使医生和生理学家沉浸在血液丢失的探究之中。

2．要对那些做过的实验进行重新评价。

3．如今我们对休克的了解仅仅是基本层面的，我们还需要了解更多。

体液复苏

有医疗文献记载的、人们公认的、最早的一个复苏是Anne Green的神奇复活，Anne Green于1650年12月14日被处于绞刑。所采用的是通常的绞刑手段，在用绳索吊住颈部后，她被强行推下扶梯吊了30分钟，期间，她的几个朋友“用他们全身的重量拽着她的双腿，时而将她举起，然后又突然将她下拽，因此，她很快就失去了知觉”（图5-1）。当在场的每个人都意为她死了时，才将她的躯体放下来，放入棺椁内，运抵William Petty医生的私人住宅，因为国王降旨允许William Petty医生对每位绞刑者进行尸体解剖。

当棺椁被打开时，人们发现Green吸了一口气，一声咕噜音从她的喉咙口发出。Petty与他的助手Thomas Willis打消了所有解剖的念头，开始设法使她复活。他们将她从棺椁内抱出，然后将她的上下牙齿分开，把热甜酒灌入她的口中，使她产生呛咳。他们还对她的手指、手、臂和双足进行摩擦、刺激；在15分钟的努力之后，他们又给她灌入更多的甜酒。然后用羽毛撩她的喉咙，她立刻睁开了双眼。

此时，他们又切开了她的一条静脉，放出了5盎司的血液。他们继续给她灌甜酒，并摩擦她的双臂和双小腿。然后，又在她的双臂和两小腿上缠了压力绷带，在她的胸部涂抹加热的膏药，并将另一部分加热的膏药塞入肛门，“目的是给肠道加温”。然后把她放到一张温暖的床上，让另一位妇女睡在她身旁保持她的温度。12小时后，Green开始喃喃自语，24小时后，她起死回生了，她能对答如流了。2天后，除了对绞刑和复苏不能回忆外，她的记忆力已经正常。

休克

多年来，人们对出血性休克有过广泛研究，并有文字记载。损伤（无论是故意的还是意外的）在外科很常见，外科医生在创伤的救治中悟到了许多休克方面的知识。

何谓休克？如今能被人们广泛接受的定义是组织灌注不足。但是，在这条定义背后还隐藏着许多细节。细胞需要营养素，但是，该定义中未阐明“是哪些营养素”。对细胞来讲，最关键的营养素是氧，但是，把注意力仅仅集中在氧合方面似乎只代表了一条基本思路。血液的成分极为复杂，其中有无数的营养素、缓冲物、细胞、抗体、激素、化学药品和抗毒素。即使我们只考虑氧合这一基本问题，并设法提高组织灌注，影响方程输送侧的因素就包括血容量、贫血情况和心输出量。此外，感染和药物也会对氧合造成影响。血管张力也会起作用；例如：神经源性休克者交感的张力消失，脓毒症者全身血管阻力减弱，其原因是机体内在的平衡被打破，也可能有进化因素在作祟。

医学的许多进展是从战地观察中获得的。遗憾的是，无论在战伤还是在民伤（民事创伤），出血性休克都稳坐可预防性死亡的头把交椅。人们一而再、再而三地发现伤员们闯过了最初的损伤关，出血得到了妥善控制，但是莫名其妙地出现了萎靡不振，病情每况愈下，最终死亡。人们对这种病例有过许多解释，大多数专家认为这是由于初始伤害导致一种循环毒素释放所致。可以查到的关于创伤病人需要补液的最早记录显然出自Ambroise Paré（1510-1590），他强调灌肠（把液体灌入直肠）可以防止“肠道毒物蒸发进入大脑”。此外，他还写道“在严重创伤，为了避免走火入魔、疼痛、谵妄、语无伦次和骚动不安，应该做”静脉切开放血术；在他那个时代，人们把创伤所致的休克看成是毒素作用，他和其他一些人都在临床上使用放血疗法。

休克这个词最早是在1743年从Henri Francois Le Dran的一篇有关战伤的法语论文翻译过来的。当时这个词是用来称呼打击或碰撞作用，并不涉及最终的功能或生理损害。不过，在1815年Guthrie出版的《四肢枪击伤》一书中人们发现这个词被用来描述生理不稳。

体液学说一直持续至19世纪后期，但是，在1830年，Herman是最早对静脉输液疗法做明确叙述的学者之一。为了应对霍乱流行，他曾经尝试将6盎司水注入病人的静脉以恢复病人体内的水量。1831年，也是在霍乱病人的治疗中，O’Shaughnessy将大量盐水注入病人的静脉，并且将结果发表在Lancet杂志上。这些都是最早尝试补充和维持细胞外内环境（即血管内容量）的文献记载。不过，请注意，霍乱和缺水的治疗手段并不是治疗出血性休克的理想手段。

1872年，Gross把休克定义为“生命运转链突然断裂的一种表现”。这个定义对休克做了准确描述，因此在文献中被反复引用。在整个19世纪后期，关于休克病因的各种学说不断发酵，虽然人们对休克还无法解释，但是人们往往能看到它的存在。George Washington Crile在他的医学生涯的初始阶段就研究了休克，他的结论是：实验动物在休克状态下其中心静脉压下降的原因是自主神经系统衰竭。[3]在1888年至1918年间，外科医生们目睹了人们在休克观念上的显著变化。在十九世纪80年代后期，还没有一种学说能解释所有现象，不过，大多数外科医生同意泛化学说（the generalization），该学说认为休克的原因是神经系统的某部分功能失调。在今天看来，神经功能失调并非是休克的主因，但是，当时的外科医生对出血性休克形成机制依旧茫然，特别是对出血性休克后期循环系统全面崩溃的机制知之甚少。

1899年，利用当时的先进设备血压计，Crile提出休克的全部症状可以归咎于血压极度下降。他还对临床医生诊断休克的指标以及对休克的观察指标提出了改进。在Crile之前，大多数外科医生是依靠呼吸、脉搏和精神不振来评估病人的休克情况。在Crile的第一本书出版之后，许多外科医生开始测量血压。除了改变了外科医生对休克的看法之外，Crile还参与了休克治疗的变革。他的学说在外科界被广为接纳，持续了将近20年。Crile的发现促使Harvey Cushing在所有手术中测量血压，从而进一步带动了血压测量在临床医学中的广泛应用。Crile还断言：休克并不是一种死亡程序，而是在死亡线上挣扎病人的机体防御系统的总动员。后来，他又得出推论：休克最关键的因素是循环血容量减少，并非血压下降。

Crile创建了许多关于休克的学说，最著名的休克学说就是“外科休克防止”学说，该学说把外科休克的原因归咎于手术中的疼痛和生理反应。他认识到手术中必须持续使用笑气，也就是说手术台上需要一种新职业——操作熟练的护士-麻醉师。1908年，他培养出了Agatha Hodgins（她是Crile在Western Reserve培养出来的众多护士之一，后来成了美国护士-麻醉师学会的缔造者）。

随着Crile的实验继续深入，他的学说得到了发扬光大；1913年，他提出了动力系统学说。当时，Crile的兴趣是甲状腺激素及其在创伤时的反应，不过，他也意识到在机体对休克的反应中肾上腺素是至关重要的物质。他被Walter B. Cannon的实验所吸引，Cannon发现机体在疼痛或激动时会释放肾上腺素，从而使得血液从肠道流向大脑和四肢。肾上腺素的释放还刺激肝脏将糖原转变成葡萄糖释入循环。Cannon认为肾上腺素的所有作用都是帮助机体保护自身。[4]

Crile将Cannon的研究结果融入了他的学说中。他提出创伤后来自大脑的神经冲动会刺激腺体分泌激素，这些激素又导致了全身的巨大变化。Crile的动力系统是一种涉及大脑、心脏、肺、血管、肌肉、甲状腺和肝脏的复杂交互关系。他还注意到，如果机体受到的应激太大，肾上腺的肾上腺素就会耗竭，肝脏的糖原、甲状腺的激素以及大脑自身的能量都会耗竭，这些都是不依人的意志为转移的自主变化。一旦动力系统的活力耗竭，血压就会下挫，动物就进入休克状态。

在19世纪末，大多数地方的外科医生都用各种各样的强壮剂、兴奋剂等药物。经过仔细的实验研究，Crile发现这些药物大多数是无效的，他强调在休克的治疗中只有盐水、肾上腺素、输血和安全的麻醉方式有效。此外，他强烈反对庸俗的多药治疗方案，他主张只用经过证实有效的药物。他认为兴奋剂（长期以来一直是治疗休克的主药）并不能提升血压，应该淘汰：“外科医生不应该用士的宁来刺激处于耗竭状态的血管运动中枢。这犹如鞭挞一匹死马，劳而无功。”

Henderson意识到了静脉回流减少的重要性及其对心排血量和动脉压的影响。他的工作得到了先进技术的帮助，这有助于他仔细记录心室的容量曲线。脂肪栓塞也会引起类似的休克表现，但是，由于其研究结果难以重复，人们对脂肪栓塞能否导致休克怀有疑问。血管运动中枢及其在休克发生中的作用在20世纪得到了深入研究。1914年，Mann在狗舌、兔耳和猫爪的研究中发现与去神经支配的对侧血管相比，保留神经支配的一侧的血管在休克时会收缩。

战场的经历使人们感到需要加强休克的研究。在第一次世界大战期间，Cannon在战地临床资料和动物实验资料的基础上仔细研究了休克状态。他认为在休克时前人所见到的血管张力下降其罪魁祸首是毒素和酸中毒。此后，他和其他一些学者就致力于酸中毒的研究，以及碱在休克预防以及延缓休克方面的作用研究。研究肾上腺以及肾上腺皮质提取物对肾上腺切除动物的影响是当时的热门课题。

到20世纪30年代，Blalock[5]的一系列独特的研究表明几乎所有急性创伤都伴随着体液和电解质的代谢改变。这些变化的主要原因是有效循环血量减少。Blalock发现创伤后有效循环血量减少的机制有多种（匣5-1）。他明确指出体液丢失于损伤的组织中就是细胞外液（extracellular fluid, ECF）丢失，结果就没有ECF进入血管内，循环就难以维持。之后，人们从Blalock的研究结论引申出了“第三间隙”这一新概念，该理念认为体液的集聚会妨碍血管内容量的补充。

匣5-1 休克的病因（Blalock的病因分类）

· 血量性（血量减少）

· 神经性（主要受神经因素影响）

· 血管性（起初是血管阻力下降和血管床容量增加，如：脓毒症）

· 心性（心脏泵衰竭，如：心脏压塞或心肌梗死）

· 容量大量丢失（细胞外液，如：腹泻、呕吐或瘘）

引自Blalock A: Principles of surgical care: Shock and other problems, St Louis, 1940, CV Mosby.

最早提出不可逆休克概念的是Carl John Wiggers。[6]他1950年出版的教科书《休克生理学》代表了当时人们对休克观念的态度。这本书最大的亮点是Wiggers把众多学者对休克症状和体征的描述以及他自己的发现一并做了归纳（图5-2）。他当年所采用的实验方法就是如今众所周知的Wiggers失血性休克模型（Wiggers prep）。这是Wiggers常用的实验方法，先对脾切除后的狗进行动脉插管。他利用当时的新兴技术测定动脉血压，给狗放血观察血压下降的效应。当抽血后狗的血压降至预设点时（一般在40 mm Hg），他注意到随着体液自动进入血管腔实验狗的血压会自动迅速回升。

为了将实验狗的血压维持在40 mm Hg，Wiggers不得不在休克代偿期不断抽血。在休克代偿期，实验狗可以依靠其自身的储备能力存活下来。血容量的补充分别来自细胞内水和细胞外水。机体为了生存会设法维持必需的血流量。然而，在一定时间之后，他发现为了将实验狗的血压依旧维持在预设点40 mm Hg，就必须将抽出的血液回输；他把这个阶段称之为“失代偿性或不可逆性休克”。最终，在不可逆性休克一段时间后，实验狗死亡。

如果实验狗还未进入失代偿性休克期，无论用何种液体进行体液复苏狗都会存活。其实，处于休克的这个阶段的大多数狗即使不进行体液复苏也可能通过体内的水获得自身体液复苏。然而，一旦这些狗进入休克失代偿期，其体内储备被耗竭；即使回输血液，还需要额外输入某种液体才会改善生存率。其实，失代偿性休克就是Gross所说的“生命运转链断裂”。今天，人们将出血性休克模型分为以控制性出血和非控制性出血两大类。Wiggers失血性休克模型属于控制性出血模型，又称为血压-控制性出血模型。

另一种控制性出血性休克的动物模型是容量-控制性出血模型。对这种动物模型持反对态度的人认为动物之间的血容量是不一致的，存在差异。计算血容量最常用的方法是依据体重（一般是体重的7％），但是，这种按百分比的计算方法并不确切，结果出现了动物之间的血容量差异。然而，对容量模型持支持态度、对压力模型持批评态度者认为在低血压的某种压力条件下动物之间的反应存在差异。即使在压力-控制性出血模型，从代偿性休克到失代偿性休克的时间，动物之间也存在很大差异。在压力-控制模型中，所用的压力一般是40 mm Hg；而在容量-控制模型中，所用的容量一般是40％。在容量-控制模型中，缩小这些差异的方法是减少动物之间体重差异（如：大鼠在10克以内，大动物在5磅以内）。同样重要的是要求同一组实验人员在同一天相同的时间做完全相同的手术，动物的术前准备和输液也完全一致。

理想的模型是非控制性出血，非控制性出血模型的主要问题在于该实验的特点就决定了失血量未控制。虽然这是一种最贴近实际的模型，但是，这种模型的变异性极大。计算机辅助压力模型可以用来模拟非控制性出血性休克的压力情况，削弱压力-控制模型的人工性。

液体

常用的静脉注射液（如生理盐水）在临床医学中的作用如何呢？这往往被认为是不言而喻的事，静脉输液在医学知识中占据了很大一部分，而且这些都来自严密的科学实验，但是，事实并非如此。

生理盐水在临床应用已有许多年，优势多多，但是，我们现在知道生理盐水也存在缺点。1882年，Hartog Jakob Hamburger通过红细胞溶解的离体实验错误地认为0.9％盐水就是人血液中盐的浓度。这就是该溶液常被称为生理盐水的缘由，然而，该溶液并非是生理溶液。有人认为0.9％生理盐水源于1831年欧洲霍乱大流行时期，但是，对那个年代医生所用的液体的成分进行研究后，并未发现与生理盐水相类似的液体。因此，生理盐水概念的创造者到底是谁依旧是个未解之谜。[7]

1831年，O’Shaughnessy描述了他的霍乱治疗经验[8]：

最早的、最具特征性的效应是静脉系统广泛淤滞和血液的动脉化迅速停止。此后，皮肤变蓝，动物不再产热，分泌也停止了；动脉内的血是黑色的，肺不再产生碳酸，从肺中呼出的气体是冷的，就像进入肺内的气体一样。

O’Shaughnessy在22岁时写下了上述文字，那时他刚从爱丁堡医学院毕业。他尝试了他提出的新方法——将盐水输入狗的静脉内，发现并无不良反应。最终，他报道了他此举的目的是恢复血液的天然比重、补充丢失的盐水。他在霍乱病人治疗方面的经验使他懂得放血疗法（当时极为常用的一种手段）对“减轻静脉充血”有效，氧化亚氮（笑气）无助于氧合。

1832年，Robert Lewins报道了他亲眼目睹Thomas Latta将大量盐水注入静脉，和“静脉和动脉的自然血流恢复，血液的颜色改善，和肺功能恢复”的立竿见影效果。Lewins记载了Latta盐水的组成：“两德拉克马（drachm，古希腊的重量单位）氯化物和两斯克鲁普尔（scruples，旧药量单位，等于1.296克）碳酸盐（苏打）和六盎司水”。后来，人们发现Latta溶液相当于Na+ 134 mmol/L、Cl− 118 mmol/L和HCO3− 16 mmol/L。

在此后的50年里，霍乱治疗方面的配方层出不穷，但是，没有哪种配方与0.9％盐水相同。1883年，Sydney Ringer报道了血液成分对心室收缩的影响（图5-3）。在离体蛙心（灌注液）的研究中，他采用0.75％盐水与阉牛的干血制成混合物。[9]其目的是希望了解血液的哪些组分对心跳的维持效果更好，最后，他发现“少量的血清完全可以避免纯盐水引起的变化”。由此他得出结论，血清的优势在于含有白蛋白和氯化钾。为了能表明哪些成分有效，哪些成分无效，他不断地对多种研究指标进行变更、进行实验。

然而，Ringer后来又发表了另一篇文章声明他之前报道的所见可能无法重复；通过仔细研究，他认识到他在第一篇文章中所用的水其实并不是文章中所说的蒸馏水，而是新河自来水公司生产的自来水。问题出在他实验室的技术员身上，这位技术员拿了蒸馏水的钱，耍小聪明用自来水取而代之。Ringer又对自来水进行分析，发现自来水中含许多微量矿物质（图5-4）。通过认真仔细和艰苦卓绝的实验，他发现自来水中含有碳酸氢钙或氯化钙，含量比血液还低，这种物质对蛙心的收缩有很好的维持作用。他发现的、维持蛙心收缩的第三种基本物质是碳酸氢钠。他开始意识到微量元素的重要性。他还解释到：如果不喂食，鱼可以在自来水中存活数周，但是，在蒸馏水中数小时就会死去，例如：鲦鱼在蒸馏水中的平均寿命只有4.5小时。总而言之，Ringer发现的三大基本成分是钾、钙和碳酸氢盐。Ringer溶液迅速成为生理实验广泛应用的溶液。

在20世纪之初，体液治疗的常规是将液体注入皮下（皮下输液）或输入直肠（直肠输液）。Hartwell和Hoguet在肠梗阻的狗使用了皮下生理盐水输注，为盐水疗法在肠梗阻病人中的应用奠定了基础。

随着晶体液静脉输注的发展，人们对Ringer液进行了改良，这里应该特别提到的是儿科医生Alexis Hartmann。1932年，Hartmann希望创造一种碱性溶液来治疗酸中毒病人，他在Ringer液中加入了乳酸钠。这就是今天的乳酸钠林格液，又称为Hartmann液。他采用了乳酸钠，而不是碳酸氢钠，因为乳酸钠在体内转变成碳酸氢钠的过程极为缓慢，从而极大地减小了碳酸氢钠的风险（碳酸氢钠可以很快地使病人从代偿性酸中毒状态变为失代偿性碱中毒）。

Rudolph Matas被认为是现代液体疗法的创始人，他在1924年推出了连续静脉滴注的概念，同时他告诫人们：盐水输注存在风险隐患。他说：“人们对生理盐水的追捧热情依旧不减，但是，代谢紊乱事件不断，人们对这些事件似乎在装聋作哑、视而不见”。在健康志愿者的研究中，人们发现生理盐水会引起腹部不适或腹痛、恶心、倦怠以及完成复杂任务的能力下降。

根本问题在于生理盐水和乳酸钠林格液的配方是针对疾病而创，不是用来替代血液的，长期以来人们一直在问，为什么会有这种配方。这些溶液一直都被用于治疗缺水；用量不大（1～3 L/d）时，人体完全能够耐受，基本无害，这些溶液能够提供水分，人体对其所含的电解质量也完全能够耐受。多少年来，乳酸钠林格液一直被广泛用于出血性休克的治疗。不过，生理盐水和乳酸钠林格液都很容易透过血管壁，也就是说很难在血管内逗留。在输入后数小时，1升溶液只有约175～200 mL留在血管内。除了美国外，许多国家往往把乳酸钠林格液称之为Hartmann液，把0.9％氯化钠溶液称为生理盐水。近50年来科学上的进步斐然，奇怪的是复苏液体领域为何止步不前。

输血

由于注意到创伤伤员的失血问题，Crile开始了输血方面的实验。正如他所述：“许多意外损伤都会发生大出血，往往在伤员抵达医院之前就已经形成休克。仅在一定程度上，生理盐水、肾上腺素和精细的外科技术才能取代失血”。在19世纪末和20世纪初，基本没有输血。由于输血反应和在预防供血凝固方面存在困难，人们对输血的热情此起彼伏。Crile用狗做实验，发现狗血可以互换，因此，他在未做血液配型的情况下，在临床上进行了输血。Alexis Carrel发明了三定点技术血管吻合法，这可以将一个人的血管与另一个人的血管连接起来达到输血的目的。不过，Crile认为Carrel的技术过于耗时、繁琐，他发明了用一小段管子连接来方便输血。

直至第二次世界大战，人们才认识到休克是可以通过治疗来降低并发症发生率和死亡率的最常见的一种独特病因。在1941年12月7日日本偷袭珍珠港时，世界上还没有血库，也没有输血条件。大多数兵营没有混合干燥血浆储备。尽管那时的伤员可以迅速送达医院，但是死亡率很高。除了在手术室内蒸馏出来的几升宝贵生理盐水外，当时其他种类的静脉输液一概没有。那时的静脉输液一般是一种旧式的Salvesen细颈瓶和可重复使用的乳胶管。这种可重复使用的乳胶输液管往往是发热反应的罪魁祸首。

在第二次世界大战中，第一篇有文字记录的体液复苏文献是在珍珠港事件发生后1年，也就是1942年12月的北部非洲第77后送医院（Evacuation Hospital）的记录。Churchill说：“在大多数场合，在我们见到伤员之前，这些伤员不是当场毙命就是已经从休克情况下开始好转。不过，还是有送到我们面前处于休克状态的伤员，以及某些早送来的伤员，我们发现这些伤员所需要的是输全血。虽然这里有大量干燥血浆，但是，有些伤员亟需全血。尽管美国已经有输血，但是，我们还没有输血条件：没有枸橼酸钠，没有无菌蒸馏水，也没有献血人员。”

最早提出应该输血浆而不是输全血的意见似乎部分是基于美军外科总指挥部的观点，部分是基于美国国家研究委员会的民间研究人员的意见。这些民间研究人员认为在休克状态下，血液变稠厚，血细胞比容增高。1943年4月8日，美军外科总指挥Churchill下令血液不必送往该战区。7个月之后，他再次下令血液不必运往海外，原因如下：①从他在海外战地的观察来看，完全可以相信伤员的复苏用血浆已经足够；②从物流学的角度来看，在战区的局部地区囤积的血量比大医院还多是不现实的；③舱位有限。肾上腺素等血管收缩剂则被判以死刑，他们认为血管收缩剂会减少血流，降低组织灌注，因为这些药物的作用点是循环系统的动脉部分。

在第二次世界大战期间，出于需要，人们加快了输血应用的步伐，为输血而建的血液贮存机构应运而生。除了补充全血外，对低血容量和循环血量不足的进一步认识使得人们倾向于将血浆作为复苏溶液来使用。至此，创伤性休克治疗的理念发生了巨大转变。人们认为全血的应用极其有效，因此，全血的使用十分广泛。血液与枸橼酸钠按6 : 1的比例混合，目的是与血液中的钙结合，从而避免血液凝固，取得了良好的效果。

不过，无论你用哪种液体（血液、胶体液或晶体液），血容量似乎仅增加了其丢失量的一部分。在朝鲜战争时期，人们就认识到要输入更多的血液才能将血容量恢复至丢失前的水平。为什么需要输入更多的血呢，其机制并不清楚，人们认为其机制不外乎溶血、血液滞留于某些毛细血管床以及液体进入组织中。在休克时将两下肢抬高也受到了人们极大关注。

二、休克的生理

出血

研究和经验都已经告诉我们许多关于出血的生理反应。高级创伤生命支持教程把休克分为四个等级（表5-1）。一般而言，这种归类主要适用于出血性休克，有助于血液丢失的评估和指导治疗。从解剖的角度来看，休克可以分为三个水平（图5-5）。第一种是心性休克，可以是心外异常（如心包压塞），也可以是心内异常（如心肌梗死性心衰竭或心脏挫伤引起的泵衰竭）。第二种是大血管性休克，如大血管损伤出血。第三种是小血管水平的解剖问题，罪魁祸首是神经功能障碍或脓毒症。

表5-1 出血性休克的四种程度*

指标

Ⅰ级

Ⅱ级

Ⅲ级

Ⅳ级

失血量（％）

0～15

15～30

30～40

> 40

中枢神经系统

微焦虑

轻度焦虑

焦虑或意识模糊

意识模糊或嗜睡

脉率（次/分钟）

< 100

> 100

> 120

> 140

血压

正常

正常

下降

下降

脉压

正常

下降

下降

下降

呼吸频率

14～20/min

20～30/min

30～40/min

> 35/min

尿量（mL/h）

> 30

20～30

5～15

少得无法计量

输液

晶体

晶体

晶体 + 血

晶体 + 血

*引自ATLS教程。

图5-5 休克的类型

ATLS教程中将休克分为四级，其最大问题在于缺乏周密的检验和论证。ATLS教程的开发者完全承认这些分级是相当随意的，没有严格的科学数据。休克病人的生理改变不一定符合ATLS教程，这些生理改变在病人之间的差异可以很大，尤其在儿童和老人。一般来讲，即使在大量血液丢失的情况下，儿童还有一定的代偿能力，因为儿童的体内含水量比较高。然而，一旦进入失代偿期，休克病程就会急转直下。老人的代偿能力比较差；一旦老人的休克进入生理衰竭期，休克病程就趋向于崩溃，因为老人的体液不那么容易进入血管内，心脏储备也比较差。

ATLS教程所列出了各级休克的症状和体征，其实，休克的临床表现涉及的问题错综复杂，评估有一定难度。就拿病人的意识状态变化来讲，它受许多因素影响，如血液丢失、脑外伤或违禁毒品。呼吸频率和皮肤的改变也同样存在这些问题。一个病人的呼吸频率或皮肤改变究竟是气胸所致，肋骨骨折所致，还是吸入性损伤所致？

迄今为止，可以用于监测休克的手段不少，但是，在临床上还没有哪种手段能取代血压的地位。临床医生都清楚血压正常值的范围很宽，因此，人们常常会问：这个病人的血压基线是多少？如果某人的血压看似正常，那么，与该病人的正常血压相比，其血压到底是低了，还是高了呢？我们怎么才能搞清楚血液的丢失量？即使能直接测定血容量（如今，这一点是可以很快做到的），该病人血容量的基线又是多少？该病人的血容量低至何种水平就应该做体液复苏？体液复苏的终点也一直是令人琢磨不透的问题。所有的观察指标都存在变数，这就是休克评估和处理上的难点。

有一点必须认识到，这就是Ⅰ级休克的临床症状比较少。Ⅰ级休克的唯一表现是焦虑，焦虑在临床上很难评判，究竟是失血所致，是疼痛所致，是创伤所致，还是药物所致？心率大于100次/分一直被看作出血的体征之一，但是，关于该体征的临床意义几乎没有证据。Brasel及其同事[10]发现无论在紧急干预的决策方面（在伤后2小时是否需要输入压积红细胞），还是在创伤的严重程度方面，心率既不敏感，也无特异性。即使存在低血压（收缩压 90次/分）的病人相比，心率在60～90次/分的出血病人的存活率比较高。[11]

机体对动脉出血和静脉出血的生理反应也存在细微差别。显然，动脉出血的问题比较严重，但是往往暂时能自行停止；在人体的进化中，动脉的外膜组织有助于止血，横断的动脉会痉挛、形成血栓。事实上，撕裂的动脉的出血量比横断的动脉多，因为撕裂的动脉在痉挛时会使血管的破口增大。无论是横断动脉，还是撕裂动脉，有时并不形成血栓。如果持续监测，动脉出血会很快出现低血压：这是动脉系统的漏，此外，由于动脉系统没有瓣膜，早期（甚至在大量血液丢失之前）就可以记录到血压下挫。在动脉出血，低血压是接踵而至的事，此时组织还未来得及发生缺血，因此，乳酸盐或碱缺失测定往往还在正常范围。

然而，静脉出血就比较缓慢；人体有时间代偿，有时大量血液丢失才会出现低血压。静脉出血的病人有时间发生形成乳酸盐或碱缺失值异常。由于血液丢失的速度比较缓慢，病人可以在大量失血时才出现低血压。因为静脉出血的特点是缓慢，这有利于机体发挥代偿机制的作用，水分有时间从细胞内和组织间进入血管内补充。

总的来说，我们都知道血细胞比容和血红蛋白值都不是预测血液丢失量的可靠指标。这对血细胞比容和血红蛋白值高的病人来讲的确如此，但是，在用液体进行体液复苏的病人，其血细胞比容和血红蛋白值会迅速下降。Bruns及其同道[12]的研究表明在病人抵达创伤中心后30分钟内血红蛋白值就会降至低水平。也就是说，虽然正在发生大出血的病人的血红蛋白值可以正常，甚至高于正常，但是，由于血红蛋白值会很快下降；而血红蛋白值低通常是血红蛋白值的真实情况，反映了失血的量。输入无细胞液体后血液就会被稀释，血红蛋白水平就会进一步下降。

由于在判断哪些病人正在发生出血方面缺乏良好的指标，因此一些学者开始研究心率的变异性、复杂性（heart rate variability or complexity），希望它能成为一种新的生命体征。许多临床研究表明心率的变异性、复杂性提示预后差，不过，这一点还未得到普遍认同，其原因可能是心率的变异性、复杂性在计算上存在难度。人们不得不利用软件来计算心率变异性、复杂性，希望它最终能成为临床医生能够信赖的指标；这项信息是无法通过对病人的体格检查来获取的。心率变异性或复杂性的另一个问题是人们至今还无法用确切的生理机制来解释心率变异性或复杂性与预后不良之间的关系。[13]现在我们已经可以把这项新生命体征的程序编入临床上日常使用的监护仪内，但是，其实用性还有待证实。