糖尿病周围神经病变是指因糖尿病慢性高血糖状态及其所致各种病理生理改变而导致的神经系统损伤，可累及全身周围神经系统任何部分，包括感觉神经、运动神经和自主神经。临床上以肢体疼痛、感觉减退、麻木、灼热、冰凉等，也可以表现为自发性疼痛、痛觉过敏、触诱发痛，甚至发展至糖尿病足溃疡或需要截肢，严重影响患者生活质量，是最常见的糖尿病慢性并发症。

WHO糖尿病周围神经病协作组糖尿病周围神经病的诊断标准：

1.确诊糖尿病，即符合糖尿病的诊断标准;

2.在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;

3.临床症状和体征与糖尿病周围神经病的表现相符;

4.以下5项检查中如果有2项或2项以上异常则诊断为糖尿病周围神经病：

1) 神经传导速度有2项或2项以上减慢;

2) 一侧或双侧拇趾振动觉减退;

3) 温度感觉异常;

4) 膝关节或双侧踝关节消失;

5) Semmes- Weinstein单丝检测足部感觉减退—排除其他如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林巴利综合症、排除严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等，还要排除药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。

糖尿病周围神经病变的介入治疗

1. 交感神经节阻滞或射频热凝毁损：

现代疼痛医学提出了交感神经维持性疼痛的概念，定义为用局麻药阻滞支配疼痛局域的交感神经所能缓解的疼痛。对阻滞交感神经无反应的疼痛称为非交感神经依赖性疼痛。交感神经维持性疼痛参与多种疾病的病理过程，与其密切相关的疼痛主要分支为神经源性疼痛和缺血性疼痛。痛性糖尿病周围神经病变同时属于神经源性疼痛和缺血性疼痛两大范畴。微循环病变、神经外膜血流量下降及外周神经局部营养代谢障碍是糖尿病外周神经病变发生的重要机制。

由于交感神经节阻滞明显扩张外周血管，改善外周神经功能及形态，同时具有减少神经病理性疼痛背根神经节异位放电的潜在作用，糖尿病神经痛多发生在下肢，因此有学者将腰交感神经节阻滞用于治疗糖尿病外周神经病变疼痛，并取得较好临床效果。

对于一些药物治疗无效的顽固性糖尿病周围神经病疼痛患者，腰交感神经阻滞有效，但镇痛作用不能维持，可考虑行射频热凝交感神经节毁损。射频热凝时近年来发展起来的在疼痛治疗领域应用广泛的新技术，其用于神经毁损定位精确、安全、效果确切，被认为是慢性疼痛治疗领域里程碑性的进步，该法行腰交感神经节毁损时，因刺激测试时患者无异常感觉且毁损范围小，必须在X线机介导下注射造影剂确认射频针尖位置后，性L2、L3两个节段多点毁损。

2. 脊髓电刺激：

脊髓电刺激治疗神经源性疼痛的作用机制逐渐得到阐明，电极在硬膜外腔后部产生电场刺激脊髓后部的脊神经背根、脊髓后角神经元、脊髓丘脑束的等上行结构，γ- 氨基丁酸神经元在痛觉信号传导和调制中起着重要作用。触觉性痛觉过敏史一种常见的神经源性疼痛，与γ-氨基丁酸减少有关，脊髓电刺激增加脊髓后角γ-氨基丁酸的释放，同时兴奋性氨基酸谷氨酸、天冬氨酸在脊髓后角的释放减少，从而发挥抑制触觉性痛觉过敏作用。

此外，脊髓电刺激还在不同程度上促使内源性镇痛物质的释放，低频率时脑脊液中的脑啡肽、内啡肽增多;高频率时脊髓内强啡肽释放增加，发挥内源性镇痛效应。大部分学者认为脊髓电刺激作用的主要理论是闸门学说：即脊髓存在控制疼痛信号传入大脑的入口，低电流刺激脊髓，激活疼痛抑制神经纤维，因而关闭了疼痛信息的传递，缓解和阻断疼痛感觉。因此，脊髓发挥效能的前提是脊髓后柱的解剖结构及功能必须完整。

糖尿病神经病变的临床表现各异、发病机制不一，涉及氧化应激、周围供血障碍、神经细胞内外渗透压失衡以及神经组织营养修复受损等，因而糖尿病神经病变的治疗极为困难。目前，还没有某种药物能特异性地被批准用于治疗糖尿病神经病变。

①在糖尿病神经病变的治疗中首先需要强调的是基础治疗，如持久、稳定地控制高血糖、高血压和戒烟等。

②其次是治疗的个体化：同样是周围神经病，有的是糖尿病患者表现的感觉的缺失，有的则表现为感觉的过敏，甚至于下肢皮肤不能被触及，触及可诱发痛。

③是阶梯式治疗，例如对于痛性神经病患者，首先是稳定血糖，然后根据患者病情和是否合并抑郁或睡眠障碍，选择营养神经药物、改善供血药物、抗癫痫类药物、三环类抗抑郁剂等;

④以预防为主，对于感觉缺失的周围神经病变患者，需要加强足保护措施。

⑤要注意治疗药物的副作用，例如三环类抗抑郁药物治疗时部分患者会发生体位性低血压。