食管贲门癌伴高血压术后非特异性降压效应的临床分析

来源：中国肿瘤防治研究

摘　要：目的 探讨食管贲门癌伴高血压术后发生非特异性降压效应的原因和机制。方法 舒张压>14.7kpa或收缩压>24kpa，术前口服降压药物，术中静滴硝酸甘油控制降压。结果 本组58例，术后1～15天，舒张压≤12.6kpa，收缩压下降12%～18%，且血压下降与术前血压呈正相关。结论 食管贲门癌伴高血压术后发生非特异性降压效应的原因和机制可能与下列四点有关;(1)应激原解除，应激反应消失。(2)贫血和血液粘滞度降低。(3)胸胃刺激主动脉弓和心肺感受器使减压反射活动增强。(4)手术引起舒血管物质分泌增多和缩血管物质分泌减少。

关键词：食管贲门癌;高血压;手术;非特异性降压效应

Clinical Analysis of Non-specific Antihypertensive Effect after Theoperation of Esophago-Cardiac Cancer by Hypertension

BAI Wei-yun

Henan Bai quan Tumor Hospital，Huixian 453644

Abstract:-ive To study the reason and mechanism of nonsecific antihypertensive effect after the operation of esophago-cardiac Cancer by hypertension. Methods Diastolic pressure(Dp) was higher than 14.7kpa or systolic pressare (SP) was higher than 24kpa thay reciped antihyperten sive Drugs before the operation or thay were intravanous dripped Nitrogly-Cerinum.during the operation for deliberate hypotension. Results There were 58 cases in this group after the operation.DP was lowered below 12.6kpa.SP was lowered 12%～18%.The effect were lowered in association with blood prassure of fore-operation.Conclusion The following four were reason and mechanism of non-specific antihypertensive effect after the operation of esophago-cardiac cancer by hypertensicn:①thay were done weay with stressor and stress resspones.②anemia lead to blood wiscosity lowered.③intrapulmonary-stomach stimulused aortic arch and heart lung baroreceptor so antihypertensive reflex increased.④the secrine of vasodilator matter increased and the secrine of vasoconstrictor matter decrased.

Key words:Esophago-cardiac cancer;Hpertension;Operation;Non-speific antihypertensive effect

非特异性降压效应[1]是指施行大手术后，高血压病人的血压发生不同程度的降压效应。为探讨这一现象，作者对58例食管贲门癌伴高血压患者术后发生血压下降的情况进行了观察研究，报告如下：

1　材料与方法

1.1　一般材料　1990年6月～1998年6月我院共收治食管贲门癌486例。其中58例伴有高血压，男30例，女28例，年龄51～70岁，平均56岁，食管癌42例，行左开胸食管胃弓上隧道式吻合，贲门癌16例，行左开胸食管残胃弓下口袋插入式吻合[2]或隧道式吻合。

1.2　血压与病程　舒张压12.7～13.3kpa19例，13.4～14.7kpa28例，高14.7kpa11例。收缩压在 21.7～26.7kpa之间。病程：30例有8个月到12年的高血压病，平时曾不规则口服降压药。28例系入院后查体发现伴有高血压。58例均有 1～12个月进行性吞咽困难病史。32例伴有头晕，心悸等症状。

1.3　围手术期处理　术前对舒张压高于14.7kpa或收缩压高于24kpa给于口服降压药治疗。术中用多功能监护仪连续监测血压，对血压高于 24kpa/14.7kpa者给10%葡萄糖500ml加硝酸甘油5mg静滴，以调速、控制性降压在安全范围。术后2天内有血压过高者，同样给于硝酸甘油调速控制降压，使血压不高于24/14.7kpa。

2　结果

2.1　本组病例均安全承受麻醉诱导，手术刺激，顺利通过手术治疗，无心脑血管意外情况发生。

2.2　术后 2天内有6例舒张压>14.7kpa或收缩压>24kpa，经硝酸甘油调速控制性降压后未再明显增高，其余52例舒张压在1～15天，平均6 天降至12.6kpa以下，收缩压下降为术前血压的12%～18%，平均下降3.4～4.0/2.5～2.8kpa，且血压下降与术前血压呈正向关系。1 月后复查不再升高。

3　讨论

3.1　心理应激和疾病应激与血压的关系

食管贲门癌病员多有1～12个月的进行性吞咽困难病史，一旦怀疑或确诊为癌症，将成为巨大的心理或躯体应激源[3]，刺激大脑产生精神紧张，和不可估量的负性心态(焦虑、恐惧、愤怒、抑郁)，随即引起机体应激反应，使血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度迅速升高，据将执行死刑犯的检测表明：去甲肾上腺素可升高45倍，肾上肺素升高6倍[3]。中小学生考试前血压明显高于考后[3]。这说明应激可能是引起高血压的主要因素。但癌症病人具有的心理特征是[4]，手术可根治多种癌症，既是得了癌症，做了手术就没事了(手术完成无合并症)，这就是说应激原消除后，血压自然回降。

3.2　血液粘滞度与术后非特异降压效应　血液粘滞度是影响外周阻力的一个因素，红细胞比容是决定血液粘滞度的最重要因素[5]，食管贲门癌患者均伴有不同程度的营养不良，贫血等[5]。使红细胞比容下降。全血为非牛顿液[5]，在血管内的流动以轴流为主，切率愈率，轴流愈明显，红细胞集中在中轴，其长轴与血管中轴平行，红细胞移动时发生旋转以及细胞之间的碰撞都很少[5]，故血粘滞度降低，外周阻力降低，血压下降。

3.3　胸内器官位置改变与非特异性降压效应　食管贲门癌术后，弓上吻合者，由于胸胃直接对主动脉产生压力，使主动脉内压力增高，兴奋主动脉弓内压力感受器，产生减压反射[5]。弓下吻合者，胸胃可刺激心肺感受器[5]，引起的反射效应是交感神经紧张性降低，心迷走神经紧张性增高，导致心率减慢、心输出量减少，外周血管阻力降低，血压下降。心肺感受器的传入冲动可抑制血管生压素释放。使肾排水量增多而引起血压下降。

3.4　体液因素与术后非特异性降压效应　左心房受到手术牵拉或胸胃刺激，心房肌将释放心纳素[5]，使血管扩张，外周阻力降低，血压下降，心纳素参与动脉血压的长期调节，它具有抑制肾素醛固酮和抗利尿激素分泌，还具有使出球小动脉，尤其是入球小动脉扩张，增加肾血流量和肾小球滤过率，促进排尿，减少血容量而降低血压。

由于手术创伤、疼痛等因素，全身各组织均可使前列腺素、组织胺和B-内啡肽释放增加[5]，前二 者具有较强的舒血管作用，并能使血管平滑肌对血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素的敏感性降低，从而引起血压下降。B-内啡肽是通过中枢机制、抑制交感神经活动，兴奋心迷走神经，使心率减慢，心输出量减少，血压下降。

据罗南萍报道[6]，食管癌病人血浆中神经肽Y(NPY)明显增加，而(NPY)具有强烈的缩血管效应[5]。因术后切除癌源，可能会引进体内NPY含量降低，缩血管效应减弱，血压下降。

总之，应激是引起血压增高的主要因素，应激源解除后血压可随之下降。贫血是引起血液粘滞度下降的主要原因，血液粘滞度降低，可使外周阻力降低、血压下降。胸胃刺激主动脉弓压力感受器和心肺感受器，通过降压反射效应使血压降低。而体液因素可能是通过多种机制，使心钠素、B内啡肽、前列腺素组织胺等分泌增加，产生舒血管效应而降压。神经肽y可能因切除癌源而下降，使缩血管效应减弱，血压下降。

作者单位：453644 辉县，河南省百泉肿瘤医院

参考文献：

[1]　吴阶平，裘法祖主编.黄家驷外科学.第4版.北京：人民卫生出版社，1986：408～409

[2]　白卫云，王燕荣.“口袋插入式”食管残胃吻合治疗贲门胃底癌148例报告.中国肿瘤临床与康复，1998：37

[3]　金惠铭主编.病理生理学.第4版.北京：人民卫生出版社，1996：102～114

[4]　李雯华主编.医学心理学.第1版.北京：中国商业出版社，229

[5]　张镜如主编.生理学.第4版.北京：人民卫生出版社，1996：105～140

[6]　罗南萍，等.食管癌患者血浆NPY与NT水平的检测意义.肿瘤防治研究，1998，25(5)：331