多发性硬化的发病机制
标签:医学科普

发病机制

发现一些组织相关抗原(HLA)在MS患者中多见,这提示遗传因素在MS的致病作用,关系较为密切的是6号染色体上的DR位点,HLA抗原在MS时大量存在(HLA-DR2)以及少见的HLA-DR3,HLA-B7和HLA-A3被认为是 MS易感基因的标志,如一个体携带这些抗原之一,其MS的易患率增加3~5倍,这些抗原已被证明与MS的发病有关,但其确切的作用尚了解甚少。

脑外观一般是正常的,但脊髓的表面可呈现不均匀,脑和脊髓切面显现大量散在,轻度下陷,因髓鞘脱失而星粉红色的白质病灶,病灶大小从1mm到数厘米不等;这些病灶基本位于脑和脊髓的白质,不超过脊神经和脑神经根的进入区,因其具有明显的轮廓,法国病理学家称之为硬化斑。

病损的分布有一定的规律,病变多位于脑室周围,特别是在脑室周围的室管膜下静脉走行处(主要靠近脑室体部和侧脑室角部),其他易受侵犯的结构为视神经和视交叉(但很少影响视束),脊髓的软膜静脉与白质相邻处,病损任意地分布于脑干,脊髓和小脑臂而不偏重于某一种纤维,在脑皮质,中央核团和脊髓结构,病变破坏髓鞘但神经细胞则相对保留完好。

病灶组织学的表现形式取决于病变产生的时间,相对新的病灶由许多位于静脉周围的灶性脱髓鞘区融合而成,病灶区髓鞘部分或全部破坏或脱失,而轴突相对保留,有不同程度的少突胶质细胞变性,胶质细胞反应(星形细胞)和血管周围,外膜旁单核细胞和淋巴细胞渗出,后期,大量的小胶质吞噬细胞(巨噬细胞)浸润,病灶内以及周围的星形细胞体积增大,数量增加,另一方面,陈旧的病灶则由密集增厚的纤维胶质斑块组成,血管周围偶尔可见淋巴和巨噬细胞;这时轴突仍相对保留完好,轴突的保留防止了沃勒变性,未受损的轴突可产生部分髓鞘再生,这是造成影像学上脱髓鞘斑“阴影修补”的组织学原因,在整个临床过程中可见形状,大小以及组织学改变新旧不同的各级病灶。

此文章内容仅代表医生观点,仅供参考。涉及用药、治疗等问题请到当地医院就诊,谨遵医嘱!
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王瑞研究员
主治医师神经内科
聊城市人民医院
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