AMD的病理生理学极其复杂，尽管当前的认识日渐更新，但仍不完全。对每一个患者个体来说，包括多种致病因素;已提出来的假说主要有：

1)老龄化：AMD与年龄相关，许多证据线索证实了AMD病理改变与正常衰老过程相关。

年龄可影响视网膜的许多不同区域。随着年龄增长，玻璃膜变厚且富含更多脂质。基底膜上脂质沉积导致玻璃膜疣形成。然而，多数老年人未患AMD，因此仅老龄化并不能完全解释AMD。一定有其他因素参与其中。

2)氧化应激：正常情况下，氧化呼吸过程中的超氧自由基产物被细胞内抗氧化系统反向调节。然而，随着年龄增长，抗氧化系统功能减弱，导致氧化系统和抗氧化系统之间的平衡被打破，致使机体出现氧化应激的状态，同样，环境污染、吸烟、蓝色光及紫外线可导致ROIs产物增加，超过天然反向调节能力，使细胞暴露于氧化攻击中。视网膜对氧化应激极其敏感，易受到损伤，导致RPE细胞萎缩以及脉络膜和光感受器细胞死亡。

3)缺血：缺血是指组织或器官血液灌注不足。有证据表明缺血在AMD患者CNV进展中发挥作用。基本上，通俗的讲，是RPE细胞需要血液和营养素并因此刺激血管生长。

4)炎症：关于AMD可能和炎症过程相关的各种证据越来越多;AMD病变的病理样本包含炎性细胞和炎症蛋白。

5)血管新生：血管新生是指通过已存血管的分支和延伸长出新的血管。它是AMD中介导脉络膜血管新生的过程，是晚期湿性AMD的特征，引起视觉丧失的最主要原因。

玻璃膜疣是临床上AMD首个可检测的体征。黄斑区玻璃疣是在本病病程的最早期阶段--早期AMD;它是RPE细胞基底膜和玻璃膜之间异常物质的沉积物。典型情况下，玻璃膜疣聚集于黄斑中央。单独的玻璃膜疣不能解释AMD视觉丧失，然而他们可导致视觉问题，如对比敏感度下降和视物变形症。

除玻璃膜疣和色素改变外，地图样萎缩是晚期干性AMD特征性改变，地图样萎缩可导致渐进性视觉丧失、伴随盲点、视觉模糊以及暗视觉下降。近距离活动，如阅读，较远距离视觉更受影响。总体来说，地图样萎缩在AMD所致法定失明中可占20%;

在晚期湿性AMD中，异常和脆弱的新生血管由脉络膜生长，穿过玻璃膜—即脉络膜新生血管(CNV)。