减压病可能大家都比较陌生，急性潜水减压病好发于潜水员及从事水产捕捞业的渔民，其发病率居高不下[1,2]，临床症状多样，诊疗措施不及时或不恰当，可危及患者生命或遗留严重的后遗症。我院高压氧科2008年10月~2011年9月共收治12例急性潜水减压病患者，现将诊治经验报告如下：

1、资料与方法

1.1一般资料

本组均为男性，年龄 20~47(平均31.7+8.0)岁，潜水工龄 1天~22年。潜水装具多为管供式重潜和自携式轻潜装具。潜水深度 1 2~34(平均23.1+6.5)m，单次潜水作业时间10~270(平均103.2+91.7)min;下潜时间3~5(平均3.5+0.8)min，下潜速度4~9(平均6.7+1.6)m/min;出水时间1~5(平均3.1+1.5)min，出水速度4~34(平均10.2+9.0)m/min。出水后减压病症状出现时间0~60(平均9.4+18.2)min。10例进行反复潜水，2例潜水仅一次。症状出现至开仓加压时间2~52(平均18.6+13.1)h，治疗时间1~44(平均17.7+13.6)d。1.2临床症状

12例急性潜水减压病患者的症状均呈多样化：眩晕、耳鸣2例, 恶心、呕吐2例, 皮肤瘙痒1例，皮肤瘀斑 2例, 关节疼痛 5例(肩关节3例、膝关节2例), 四肢肌肉痛3例，头痛 1例, 昏迷2例，运动、感觉障碍(麻木、排便困难等)5例，咳血2例，耳出血1例，鼻出血1例，胸闷、憋气4例。

1.3临床分型

据国家减压病分类标准[3]，分为轻度2例，中度3例，重度7例。据临床症状[4]分为I型减压病2例，II型减压病10例。

1.4治疗方法

(1)1 2例患者，急诊测血压、脉搏，同时根据病情需要，开通一条或数条静脉输液通道、维持生命体征，其中10例II型减压病常规中心静脉置管输液。所有患者均保证充足的体液并维持血压>90mmHg以上。

(2)在维持上述补液的同时，根据损伤的严重程度，分别给予不同剂量的激素(地塞米松磷酸钠注射液)治疗：I型减压病5~10mg，II型减压病10~20mg。

(3)保证上述诊疗的同时，根据美国海军治疗表6(Modifizierte Tabelle 6)[e]进行紧急开仓再加压治疗：3~5min加压至1.75 ATA(0.175MP a)，双管吸氧面罩吸纯氧 3~4h,中间呼吸空气50min,经20~30min减至常压，总减压时间4-5h，病情较重者适当延长吸氧时间5-20min。

(4)除再加压治疗外，所有急性减压病均于第二天给予常规高压氧(HBO)治疗: 15min加压至2.4ATA(0.24MP a), 吸纯氧50min, 中间呼吸空气10min，15min减至常压，每日1次，最少治疗5次,最多60次。

(5)紧急加压治疗后，继续保持充足补液，并适时给予激素(地塞米松磷酸钠注射液)、神经兴奋、营养神经(神经节苷脂等)、活血化瘀、抗凝、脱水(20%甘露醇)等治疗。

1.5治疗结果

据《临床疾病诊断依据治愈好转标准》[5]，12例经上述诊疗后，2例I型减压病及7例II型减压病患者治愈;3例II型减压病好转，其中1例遗留四肢麻木及关节疼痛，1例遗留轻度智力障碍，另1例遗留腰2椎体水平以下痛、温觉障碍及排便障碍。

2、讨论

减压病也称潜水夫病或沉箱症[6,7]，是由于潜水超过10米以上，潜水时间过长，或上浮速度过快，导致水中压力的急速改变，引起“溶解在机体组织和血液内的惰性气体游离而形成气泡”，进而造成躯体不良反应或急性功能障碍。20%的潜水人员可发生该病，其出水后症状出现时间长短不一：1小时内占85%，6小时内占99%，6-36小时内仅占1%[2]。据职业病诊断标准，分为36小时内出现症状的急性减压病(轻度、中度、重度三级)及延缓出现症状的减压性骨坏死[3]，而临床又分为I型减压病、II型减压病及慢性减压病三种类型[4]。两种分型互有交错。目前临床多数采用后者进行诊断并依据治疗。

潜水作业时，健康成人能承受303.98~405.30 KPa(约3-4个)大气压;每下潜10.3米增加一个大气压(101.33KPa)，体内就多溶解1L惰性气体。深部潜水，肺泡内气体分压高于血液中气压，导致过多的气体溶解在血液及各组织、器官中;氧及二氧化碳能迅速吸收或被排出体外，但惰性气体大部分布于神经、脂肪中，引起机体浸润性麻木及运动感觉障碍，时间长久后可出现重型(急性脑型、脊髓型)表现，预后不佳[13]。本组1例因脊髓损伤时间过长，导致治疗后仍遗留腰2椎体水平以下痛、温觉障碍及排便障碍。当人体由高气压环境逐步转向正常气压时，惰性气体便由组织释放入血，经肺泡缓慢地排出体外。减压速度与游离气泡聚积呈正比。体内脂肪、神经髓鞘、中枢白质、肌腱和关节囊的结缔组织，由于惰性气体脱离困难，对机体的损害较重。本组12例患者给予再加压及综合治疗治疗后，仍有3例病患遗留关节肢体疼痛、躯体感觉障碍及轻度意识障碍。此外，聚集的惰性气体可持续压迫、撕裂组织，引起咳血、内耳出血、皮下出血等。惰性气泡还可阻塞血液循环，引起肺栓、脑栓及周围动脉栓塞[6]。除惰性气泡外，深水静水压也可直接损伤躯体，如外耳道压力增加，鼓膜内凹，产生充塞感、耳鸣、头晕，严重者压破鼓膜，伤及内耳，出现听力下降或丧失、出血、眩晕等症状;伤及皮肤、肌肉、关节，可出现皮下出血性瘀斑、四肢肌肉及关节疼痛;伤及胸腹部，可出现胸闷、咳血、腹部绞痛及腹泻等症状。减压病患者的临床症状、病情轻重与上述潜水深度、减速密切相关。

目前，急性潜水减压病的诊疗趋向统一，其临床诊断主要依据潜水史、潜水时间、临床症状及体征出现时间[8,9]。已有报道提示，多普勒气泡测定仪可以测出血流中较大直径的流动气泡，但却难以测出停留于组织中的静止气泡，同时该仪器难以持续、准确的动态检测游离气泡的变化，对临床干预治疗的指导意义较低。及时就诊、确诊、准确病情评估及正确治疗可直接影响患者的预后[10,11]。本组12例患者，9例及时来诊并明确急性减压病，保证输液通畅及应用激素治疗的同时，紧急开仓加压治疗，其减压病症状即时明显缓解;2例因就诊时间较晚且辗转多家医院就诊，到我院后才明确减压病诊断，紧急加压并综合治疗后仍遗留后遗症;1例因症状危重且就诊时间较晚，行再加压、激素及脱水等综合诊疗后，其临床症状缓解不佳。

及时再加压治疗是目前救治急性潜水减压病最为有效的方法，其治愈率达90%以上[6,12,7,13]。目前国内外普遍认可Modifizierte Tabelle 6的治疗方案，认为其治疗能及时缓解气栓，利于惰性气体脱饱和，解除组织、器官的损害，同时认为压力过大，也可导致惰性气体脱饱和延迟，进而加重病情，神经系统发病率高的原因在于此[14,12]。神经损害的缓解取决于治疗是否及时、治疗措施是否得当[15,16,17,18]。综合前期报道及我科多年临床经验，认为补液充足、激素治疗的前提下行高压氧治疗效果确切。本组12例患者，经上述诊疗后，取得了良好的治疗效果。2例I型及7例II型减压病患者加压治疗1次后，其症状迅速缓解;3例II型减压病再加压后，2例加压效果尚可，1例效果欠佳。随后的常规高压氧疗、必要激素冲击、机体扩容及活血化瘀、适当抗凝、纠正水电解质失衡、必要时甘露醇脱水、卧床休息等诊疗，不仅在一定程度上减轻脑、肺等脏器水肿、减轻减压病症状，而且不断增加组织氧供，改善血气交换，改善微循环。经上述诊疗后，9例病患完全康复，1例因救治时间相对较晚而遗留肢体麻木及关节疼痛，1例因脑栓而遗留轻度智力障碍，另一例伤及脊髓致使腰2椎体水平以下出现痛、温觉障碍及排便困难。

由于经济利益的增长，近年来潜水活动的频率呈逐年上升态势，潜水减压病的发病率也呈现新高，潜水知识不足、装备质量及操作技巧的低下，都是导致急性减压病高发的因素[19]。而治疗不当或认识不足，将影响该病治疗后的转归，导致医疗资源及经济的巨大浪费，严重影响患者的生存质量。因而应在沿海一带进一步扩大急性减压病知识的宣传力度，同时规范该病的诊治流程，不断提高对该病的再认识，以期降低减压病的发病率。

从救治流程及救治效果看，笔者认为在补液充足、激素适时应用的前提下，给予及时再加压及措施得当的高压氧等综合治疗是目前治疗急性潜水减压病的首选方法。