长期以来，人们一直把90 mm Hg或以下的血压看作低血压，但是，Eastridge及其同道[14]建议对低血压做重新定义，把110 mm Hg或以下的血压称为低血压，因为血压对死亡和低灌注有比较强的预测性。他们认为从临床的观点来看，划定低血压和低灌注的比较合理的切割点应该是110 mm Hg。2008年，Bruns及其同道[15]验证了这一概念，他们的研究表明院前血压低于110 mm Hg者的死亡率陡然上升，血压处于这种状态的病人中有15％最终会在住院期间死亡。因此，他们建议对院前分拣系统做重新定义。值得注意的是，尤其在老年病人，生命体征正常并不意味着不存在隐性低灌注，隐性低灌注的诊断是血乳酸盐值和碱缺失值升高。[16]

血乳酸盐值和碱缺失值

血乳酸盐值是损伤的标志，也可能是缺血的标志，它经受了时间的考验。[16]不过，新的资料对乳酸盐的由来和地位提出了质疑。新出现的信息使人茫然不知所措；它暗示我们并不了解乳酸盐的真实含义。长期以来，人们一直认为乳酸盐是无氧代谢的一种副产品，通常都把它看成是对人体有百害而无一利的终末废物。如今，生理学家对这个问题提出了质疑，他们发现乳酸盐对人体的作用是利大于弊。就好比消防员总是出现在失火场合，但是，这不意味着消防员是灾星，更不意味着消防员是纵火犯。

研究发现运动时乳酸盐在肌肉和血液中积聚可以达到最高水平，在运动停止后不久就很快消失。据此，人们推测乳酸盐是一种废物。我们也明白乳酸的出现时对肌肉收缩的反应，如果没有氧，乳酸就会持续存在。一旦组织中有了氧，积聚在体内的乳酸盐就会自然消失。

晚近的依据表明乳酸盐是一种颇具活性的代谢产物，可以在细胞之间、组织之间和器官之间穿梭，在这些部位氧化释出能量，或再转化为丙酮酸盐或葡萄糖。现在看来乳酸盐量的增加（由无氧代谢或氧合障碍所致）往往是偶然现象，并非必然。乳酸盐就像一个能量的载体，这种乳酸盐载体是当今争议的热点话题。糖酵解的终产物是丙酮酸。人们认为在乏氧时，丙酮酸盐会转变成乳酸盐。然而，乳酸盐的生成可能有利于碳水化合物的代谢通过糖酵解通路得以继续。据推测在细胞浆中产生的乳酸盐进入邻近的细胞和其他器官（如心脏、肝脏和肾脏）后，就可以在这些场所氧化或继续代谢。

乳酸盐似乎能通过交换和转变成丙酮酸盐，以及通过改变烟酰胺腺嘌呤二核苷酸与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（还原型）的比值（即：NAD+/NADH比值），对细胞的氧化还原状态起调节作用，因此，有人把它看作一种假激素来研究。释入体循环的乳酸盐被远隔的组织和器官摄取，也可以影响这些组织、器官中的细胞的氧化还原状态。进一步的证据表明乳酸盐对创面的再生也有影响，有促进胶原沉积和新生血管形成的作用。乳酸盐还可以引起血管扩张和儿茶酚胺释放，促进脂肪和碳水化合物的氧化。

血中乳酸盐的水平主要取决于血流中乳酸盐的产生与清除之间的平衡。清除乳酸盐的主要器官是肝脏；急慢性肝脏疾病都会对血液中乳酸盐的水平产生影响。以往，人们都认为乳酸盐是组织在乏氧情况下的产物，然而，如今看来许多并非处于无氧代谢情况下的组织床在有不良应激信号存在时也会产生乳酸盐。

在氧的供给充足的情况下，狗在中等强度的运动时，肌肉中会产生乳酸盐。高强度的肾上腺素能刺激也会引起乳酸盐值上升，如机体处于应激状态或面临应激情况时。一项对珠峰登山者的研究表明在顶峰时静息状态下的Po2约为28 mm Hg，平时他们在运动状态下并没有这么高。[17]这些登山者的血乳酸盐水平与海平面基本相同。这些研究结果驱使我们质疑乳酸盐及其真正的作用。

在人类，乳酸盐是大脑和心脏的主要能量来源；无论是在静息状态，还是在运动状态，人体都是先利用输入的乳酸盐，然后才利用葡萄糖。乳酸盐的节糖作用有利于机体维持葡萄糖和糖原的水平。不过，有些资料提示乳酸盐对创伤性脑损伤具有保护作用。[18]在人处于运动状态时，乳酸盐为大脑提供热量。然而，不管你把乳酸盐看作人体的废物还是能量来源，乳酸盐的水平似乎都预示着存在组织窘迫状态，可以是由于乏氧，也可以是其他因素。[19]肾上腺素和其他儿茶酚胺类物质的释放都会引起血乳酸盐水平升高。

碱缺失是在将血的pH校正至7.4的情况下测得的1升全血中的碱的毫摩尔数，初步看来，碱缺失值与血乳酸盐值有良好的相关性，至少在伤后24小时内如此。1992年，Rutherford发现碱缺失为8时，55岁以上非脑外伤伤员或55岁以下的脑外伤伤员的死亡率为25％。如果碱缺失不断上升，大多数临床医生认为这预示着休克还在进展。

碱缺失这个指标的问题之一是往往受各种输液中存在的氯化物影响，导致高氯性非阴离子隙性酸中毒。在肾衰竭病人，碱缺失也是预后不良的指标。在肾衰竭的急性期，碱缺失低于6 mmol/L就提示预后不良。[20]高张盐水有不同的浓度，其氯化钠含量是普通生理盐水的3～8倍，随着高张盐水在创伤病人中的应用，人们发现高氯性酸中毒并无大害。然而，在应用高张盐水的病人要注意对碱缺失的解读。

代偿机制

在需要时，血液会从一些不太重要的组织流向那些比较重要的组织。血容量减少时，机体最早出现的代偿反应是交感神经活动增强，这是存在于主动脉弓、心房和颈动脉体的压力感受器介导的。血压的下降抑制了副交感冲动，释出去甲肾上腺素和肾上腺素，导致心肌和血管平滑肌上的肾上腺素能受体激活，其结果是心率加快、心肌收缩力增强、周围血管阻力增加，血压升高。不过，不同组织的反应并不一致，这就是血液能从一些不太重要的器官（如：皮肤、骨骼肌、内脏血流）流向那些重要器官（如：大脑、肝脏、肾脏）的原因所在。

然后，肾脏内的球旁器（在血管收缩和血流减少时发生反应）产生一种酶，称为肾素，肾素可以使血管紧张素Ⅰ产生。位于肺动脉内皮细胞上的血管紧张素转换酶又使血管紧张素Ⅰ转变成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ又通过肾上腺髓质激素的释放刺激进一步增加神经末梢的交感神经冲动。在休克时，肾上腺髓质通过分泌儿茶酚激素（肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺）影响血管内容量，这些儿茶酚激素的前体物质都是苯丙氨酸和酪氨酸，由于它们都含有源自酪氨酸的儿茶酚基团，因此统称为儿茶酚胺类物质。人们认为儿茶酚胺类物质的释放是出血性休克病人血糖值升高的原因所在。虽然，在出血性休克时血糖升高的作用还不十分明了，但是，血糖的升高似乎并不影响结局。[21]

氢化可的松是肾上腺皮质释放的激素，在体液平衡的控制中具有重要作用。在肾上腺皮质，血管紧张素Ⅱ刺激球状带释放醛固酮。醛固酮是一种盐皮质激素，它通过保钠排钾作用调节肾脏功能。血管紧张素Ⅱ还直接作用于肾血管，促进钠的重吸收。人体肾脏控制水分吸收或排出的主要机制就是对钠的控制。休克时的问题之一就是这些激素的释放难以控制，最终这些激素被耗竭。

颈动脉的压力感受器和心钠素会进一步影响血管内容量状态的调节。压力信号传至大脑的视上核和视旁核。脑垂体释放抗利尿激素，抗利尿激素促使肾脏对游离水的吸收。同时，血管外间隙的水分和细胞内的水分进入血管内。这种水分的迁移是由于血管内的静水压下降所致。由于毛细血管前括约肌比毛细血管后括约肌收缩强力，因此，毛细血管水平的静水压也是降低的。

致死三联征

酸中毒、低体温和凝血障碍这三联征是体液复苏病人（如出血病人和各种原因所致的休克病人）的常见情况。我们对这个三联征的理解是，由于组织灌注不足产生了乳酸盐，从而出现酸中毒。在休克时，送达细胞的营养素不足，结果三磷酸腺苷（ATP）的产生减少。人体依靠ATP的产量来维持体内的温度；ATP是所有恒温（温血）动物的热源。因此，如果ATP的产量不足以维持体温，机体的温度就会向环境温度变化。一般医院内的温度是22°C（72°F），对于大多数病人来讲，体温就会朝着这个温度下滑。然后，低体温又会影响酶的效率，酶的最适温度是37°C。对外科医生来讲，低体温病人的主要问题在于凝血级联反应依赖的酶活性，如果这些酶因低体温而无法发挥理想功能，凝血障碍就会加重，在外科病人，凝血障碍会造成创面或手术部位出血不止。进一步的血液丢失又反过来加重该三联征。阻断该致死性恶性循环的理想办法是控制出血和去除低体温的原因。在大多数情况下，低体温并不是由于失血自发形成的，而是由于输入室温的液体或冷藏的血制品引起的。

酸中毒

出血使得机体发生反应。在体液复苏的过程中，致死性三联征（酸中毒、低体温和凝血障碍）并不少见，致死性三联征最可能的原因是两大因素。第一，由于血流减少导致组织缺血和乳酸酸中毒。有学者认为这种酸中毒并不一定不是我们所期望的，因为人体对酸中毒的耐受性远好于对碱中毒的耐受性。在酸性环境下血红蛋白分子更容易释出氧；致力于研究组织保存方面的许多学者发现细胞在酸性环境下存活时间更长。过去人们习惯用碳酸氢钠来纠正酸中毒，如今人们是尽量避免用碳酸氢钠，因为碳酸氢钠是“治标不治本”。证据表明仅仅救治pH毫无益处，惟能获得心理安慰；尽管病人看上去得到了比较满意的复苏，但是，酸中毒的根本原因并未得到恰当处理。甚至有学者认为快速输入碳酸氢钠会加重细胞内的酸中毒，因为生成的CO2会弥散入细胞。

治疗休克所致酸中毒的最好办法是治疗导致休克的病因。不过，有些临床医生还是认为纠正pH依旧有其用武之地，因为参与凝血级联反应的酶需要理想的温度和理想的pH才能发挥更好的作用。凝血障碍可以导致出血无法控制，因此，有些学者主张对那些处于九死一生窘境的病人纠正酸中毒。用碳酸氢钠纠正酸中毒有可能使你获得意料之外的惊喜。给低血压的病人快速输入碳酸氢钠一般会有血压上升，这通常是由于pH纠正所致。不过，大多数急诊情况下所用的碳酸氢钠是安瓿（玻璃管）包装的。每个安瓿含碳酸氢钠50 mL，基本是1 mmol/mL，相当于输入了高张钠溶液，这种溶液会将体液拽入血管内。输注这种高钠溶液，50 mL碳酸氢钠快速输入就相当于输入325 mL生理盐水或385 mL乳酸钠林格液的生理效果。其效果与输入小剂量的高张盐水基本相仿。碳酸氢钠在肝脏转变成CO2，会使血CO2水平迅速上升，如果每分通气量不增加，病人会发生呼吸性酸中毒。

THAM（氨丁三醇，三羟甲基氨基甲烷）是一种低毒的在生物学上无活性的氨基醇，具有缓冲CO2和酸的作用。THAM的优点是不含钠，在缓冲过程中产生的CO2也不多。在37°C，THAM的pKa是7.8，因此，在血pH的生理范围内，THAM的缓冲作用比碳酸氢钠更有效。在活体内，THAM能产生碳酸氢钠，降低CO2分压，从而提高血液碳酸氢盐缓冲系统的缓冲能力。THAM能在细胞外间隙迅速分布，进入细胞内的速度则比较缓慢（红细胞和肝细胞例外），通过肾脏排出体外。碳酸氢钠需要一个开放系统来排出CO2才能发挥其缓冲能力，与碳酸氢钠不同，THAM在密闭系统或半密闭系统都能发挥缓冲作用，在低体温情况下也能保持缓冲能力。美国市场上唯一的制剂是THAM醋酸盐（0.3 M；pH 8.6），人体对该制剂的耐受性良好，它对组织和静脉没有刺激。THAM可以导致呼吸抑制和低糖血症，因此需要辅助通气和应用葡萄糖。

治疗酸中毒时THAM醋酸盐（0.3 M）的起始负荷量计算方法如下：

THAM（0.3 M溶液的mL数）= 瘦肉重（kg数）× 碱缺失（mmol/L）

成人每日的最大剂量是15 mmol/（kg·d）（70 kg体重的病人为0.3 M溶液3.5升）。THAM适用于呼吸衰竭［急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和婴幼儿呼吸窘迫综合征］的病人、采用低体温的病人以及采用允许性高碳酸血症（控制性低通气）的病人。其他适应证是糖尿病性酸中毒和肾性酸中毒、水杨酸盐中毒和巴比妥酸盐中毒、以及颅内压增高伴有颅脑创伤的病人。心脏停搏液和肝移植术中也有应用。尽管如此，临床上尚无资料表明THAM比碳酸氢钠更灵验。

低体温

低体温但对人体的作用“喜忧掺半”。低体温方面的基本知识对于外科病人的处理至关重要。低体温对人体的主要好处是降低了代谢。人们常常在损伤部位放置冰袋，使血管收缩，通过降低代谢来减轻炎症。心外科、移植外科、儿外科和神经外科手术中也常采用低体温手段来减轻缺血，从这方面看，通过冷却来减缓代谢的理念有其合理性。此外，离断的肢体在再植前也需要用冰袋保存。冷水溺水者的生还率比较高是因为脑和其他一些重要脏器得到了保护。如今，国际复苏联络委员会高级生命支持工作队推荐对无意识的成人（在医院外因室颤发生心脏骤停后恢复了自主循环）使用降温（32°C～34°C）措施12～24小时。诱导性低体温与自发性低体温完全是两回事，后者的主要原因是休克、组织灌注不足和冷液体的输入。

医疗性低体温或意外性低体温与创伤性低体温也存在很大差异（表5-2）。意外性低体温的存活率约在12％～39％之间；平均温度约降至30°C（范围在13.7°C～35.0°C）。在意外性低体温的存活者中，最低的有记录的体温是13.7°C（56.7°F），这是一位挪威的极速滑雪者，她被埋藏在冰下，最终神经功能完全恢复。

表5-2 低体温的病因分类

病因

程度

创伤

意外

轻

36°C～34°C

35°C～32°C

中

34°C～32°C

32°C～28°C

重