[概述]维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿期常见的营养缺乏症，本病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，在成骨过程中不能正常沉积钙盐，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。婴幼儿，特别是小婴儿，生长快、户外活动少,是发生营养性维生素D缺乏性佝偻病的高危人群。但自20世纪50年代起，我国已经大力推广佝偻病的防治工作，80年代乳类及其他婴儿食品相继强化维生素D，发病率逐年降低，重症病例已经大为减少，但随着工业化、城市化的发展，如不加强预防，佝偻病会有在增加的趋势。葫芦岛市中心医院儿科刘宏

[病因]

1、维生素D摄入不足及缺少光照 人体维生素D的来源有二：一为内源性，由日光中的紫外线直接照射人体的表皮和真皮内储存的维生素D3原转化为维生素D3。二为外源性，通过膳食和药物制剂获得。一般天然食物除有些海鱼(如鲨鱼)的肝脏含多量维生素D外，乳类(包括人乳及牛、羊乳等)、蛋黄、肉类等含量皆很少，谷类、蔬菜、水果中则几乎不含，每日的天然食物所含维生素D常不足人体需要，主要靠日光照射。但地区纬度、季节、衣着及空气污染都影响紫外线的照射强度，故北方、多雨多雾地区、大城市高大建筑可阻挡日光照射;大气污染如烟雾、尘埃可吸收部分紫外线;冬季日照短，紫外线较弱;紫外线不能穿透玻璃，婴幼儿被长期过多的留在室内活动。以上会使内源性维生素D生成不足。

2、先天维生素D储备不足及生长过速 母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素D营养不足如母亲严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻，以及早产、双胎均可使婴儿的体内储存不足。同时婴儿生长过速，需要量增加。故北方冬季、春季所生小儿尤其以早产儿易患佝偻病;青春期生长加速，如日照少，可有晚发性佝偻病。

3、疾病影响 维生素D为脂溶性，故胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、先天性道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、慢性腹泻等，肾、肝功能不良时，还可致维生素D羟化障碍，1，25—(OH)2D生成不足而引起佝偻病。

4、药物影响 抗惊厥药物如苯妥英钠、苯巴比妥使维生素D在体内代谢加速，使需要增加;糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。长期服用可导致佝偻病。

5、钙入量不足 天然食物中乳类含钙量最丰富，如人工喂养儿不食乳类、喂以米面糊者，钙入量常不足。并且谷类常含较多植酸可与钙结合影响其吸收。另外钙磷比例不当也减少吸收，因此尽管牛乳含钙量超过人乳，但其含磷量高，钙的吸收率不及人乳。

[临床表现]多见于婴幼儿，3个月~18个月为高发期，母孕期缺维生素D者发病较早。儿童期发生佝偻病的较少。

1、初期(早期) 多见6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹，烦闹、汗多刺激头皮而摇头，夜惊、出现枕秃。但这些并非佝偻病的特异症状，仅作用临床早期诊断的参考依据，不可据此诊断佝偻病。此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊，血清25—(OH)D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。

2、活动期(激期) 早期维生素D缺乏的婴儿未经治疗，出现典型骨骼改变。

6个月以内婴儿出现颅骨软化(前囟边软、乒乓头)囟门较大且关闭晚。6月龄以后，尽管病情仍在进展，但颅骨软化消失。主要表现以下方面。

(1)头部：额骨和顶骨中心部分常常逐渐增厚，至7—8个月时，变成“方盒样”头型即方头(从上向下看)，头围也较正常增大，

(2)胸部：①肋串珠，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第7—10肋骨最明显;②鸡胸或漏斗胸，1岁左右的小儿可见到胸廓畸形，胸骨柄和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形;胸骨下缘内陷形成漏斗胸;③郝氏沟，见于严重佝偻病患儿，因肋骨变软，膈肌附着处牵引致小儿 肋下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟。有时正常小儿胸廓两侧肋缘稍高，应与肋膈沟区别。

(3)四肢：手、足镯，手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯;O、X、形腿， 由于骨质软化与肌肉关节松弛，小儿开始站立与行走后双下肢负重，可出现股骨、胫故、腓骨弯曲，形成严重膝内翻(O型)或膝外翻(X型){正常1内小儿有生理性弯曲和正常的姿势变化，如足尖向内或向外等，3—4岁后自然矫正，须予以鉴别}。患儿会坐与站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形;因其肌张力降低和肌力减弱开始坐、立、走的时间延迟，并可有异常步态。此期血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著，X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样，杯口状改变，骨骺软骨盘增宽(>2mm)，骨质稀疏，骨皮质变薄，可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。

3、恢复期 以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血生化改变：25—(OH)D3、血钙、血磷、PTH逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约1—2月降至正常水平。治疗2—3周后骨骺X线改变有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，骨骺软骨盘