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近一年来，我在临床工作或网上答疑中遇到了越来越多的所谓“桥本氏甲状腺炎”的患者，甚至有些医生在患者甲功全部正常的情况下给予每日2颗优甲乐治疗，并嘱咐要终生服药，患者因不了解此病而显得很紧张。面对日趋增多的病例，作为医师有责任去了解发病率“增高”的原因。我回顾分析了近4年2000多例甲亢患者的资料，假如按甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平明显增高去诊断本病，其发病率的确高的惊人(超过95%)!因为凡是甲亢或有甲状腺疾病者，只要医师开单去查TPOAb，就罕见有正常者，并且70%以上的甲亢患者此抗体增高达数十倍甚至数百倍之多。我很疑惑，难道他们都是桥本氏甲状腺炎吗?我认为结论很值得商榷，因为不少正常体检者该抗体也明显增高。探究出现这些结果的原因，究竟是方法学问题，还是各种检测仪器的稳定性问题(曾经同一个人两天在不同单位进行检验，结果相差数倍)，抑或是正常值范围的问题(TGAb 0～4.11 IU/mL,TPOAb 0～5.61IU/mL)，还是大部分患者真是桥本氏病?目前难以定论，因为确诊依赖甲状腺细针穿刺病理结果，而真正做穿刺取病理者非常少见。

其实，TGAb与TPOAb的定量检查也是近几年才开始广泛进行的，以前没有此项检查就很少患者诊断或怀疑是桥本病，而现在检查这两项抗体在大的医院已成为常规手段，不少医生们就任凭这二项 “检查结果” 去忽悠，把一个个病人都弄成是桥本病了，可行与可信吗?我觉得很可笑，现在很多医生没有或丢失了临床经验，仅是“验单医生”而已，只要有点问题就将病人先吓一跳，甚至告知患者 “终身服药”!其实如以前没有甲低(甲减)病史，TSH稍高(表示)而诊断为桥本甲亢多年。我纳闷了，桥本病的转归是甲低，难道10多年还没有转为甲低吗?如果桥本病与普通甲亢一样不出现或很少出现甲低了那还是桥本病吗?不就是Graves病(普通甲亢)了吗?值得庆幸的是，桥本氏甲状腺炎的治疗目前是对症处理为主，一般是出现甲低才必须进行替代治疗，有甲亢也可按甲亢治疗，这给我们正确处理预留了空间。

那么什么是桥本甲状腺炎呢?桥本氏甲状腺炎又名慢性淋巴细胞性甲状腺炎，通常称桥本病，是一种自体免疫性疾病。本病多见于30～50岁女性，起病隐匿，发展缓慢病程较长，多数以甲状腺肿大就医，少数因甲低症状(怕冷、颜面水肿、四肢肿胀感及手足麻木等)看病，也不泛初期因甲亢症状(桥本甲亢)而采用抗甲状腺药物治疗者。

体检时甲状腺呈弥漫性或局限性肿大，质地较硬如橡皮，边界清楚，无触痛，表面可光滑，部分患者甲状腺呈结节状，少数因甲状腺纤维化而萎缩、坚硬。患者颈部淋巴结不肿大，部分可出现四肢粘液性水肿。

甲状腺功能及相关抗体检查：检查结果因病程不同而异。(1)血清 T4、 T3早期正常或升高，但TSH多正常;后期血清 T4下降、T3正常或下降，TSH升高。(2)甲状腺吸碘率早期正常或增高，后期吸碘率降低。(3)抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、抗甲状腺微粒体 (TMAb)或过氧化物酶抗体(TPOAb)滴度明显升高，可持续数年或十余年。笔者在临床实践中发现，典型的桥本病除具备临床甲状腺触诊特诊性表现外，抗体水平都同步非常高，抗甲状腺球蛋白抗体>10000 IU/mL，过氧化物酶抗体> 2000IU/mL。(4)血沉增快，可达100mm/h，血清白蛋白降低，r球蛋白增高。

治疗：桥本氏甲状腺炎目前的治疗是以对症处理为主，甲功正常者可随诊观察，您就像正常人一样生活与工作，不需吃药，尽情享受美好的每一天，管它抗体是高或低呢! 伴有甲亢者可同时适量应用抗甲状腺药物与左甲状腺片(优甲乐)。当甲状腺肿大明显伴有压迫症状时才可短期应用激素治疗或采用手术治疗。然而，假如甲状腺有结节的话，最好每半年复查一次。

当病情进展出现甲减时即需开始用左甲状腺片足量替代(优甲乐50～200ug)治疗，年龄较大者宜从小剂量开始。过去采用的常规激素治疗并不能有效阻止病情的进展，反而因其副作用较大而对人体健康造成新的损害。因此，目前已放弃早期应用激素，而是出现甲低后进行甲状腺素替代治疗。