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慢性阻塞性肺疾病

标签:慢性阻塞性肺疾病 医学科普 | 作者:余嗣崇 | 发表时间:2015-02-13 15:44:09

慢性阻塞性肺疾病基本概述 定义 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,主要累及肺部。 病因及发病机制 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。 1、吸烟 为重要的发病因素,吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高 2-8 倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD 患病率越高。 烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动,促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大,黏液分泌增多,使气道净化能力下降。 还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。

2、职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质,如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等,浓度过高或时间过长时,均可能产生与吸烟类似的 COPD。

3、空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加,为细菌感染增加条件。

4、感染因素 与慢性支气管炎类似,感染亦是 COPD 发生发展的重要因素之一。

5、蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能,其中 a1- 抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强,而抗蛋白酶产生减少或灭活加快;同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性 a1- 抗胰蛋白酶缺乏,多见于北欧血统的个体,我国尚未见正式报道。

6、氧化应激 有许多研究表明 COPD 患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子(O2-)、羟根(OH)、次氯酸(HClO)、H2O2 和一氧化氮(NO)等。 氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或细胞死亡,还可以破坏细胞外基质;引起蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡;促进炎症反应,如激活转录因子 NF-κB,参与多种炎症因子的转录,如 IL-8、TNF-а、NO 诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。

7、炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是 COPD 的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了 COPD 发病过程。 中性粒细胞的活化和聚集是 COPD 炎症过程的一个重要环节,通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶 G、中性粒细胞蛋白酶 3 和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

8、其他 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与 COPD 的发生、发展。 分类 临床上将 COPD 分为稳定期和急性加重期。 病理 COPD 的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮细胞变性、坏死,溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连,部分脱落。 缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大,分泌亢进,腔内分泌物储留。 基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大,腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于 0.55-0.79(正常小于 0.4)。 各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润,以中性粒细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞,严重者为化脓性炎症,黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成,基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。 炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生,进而引起气管结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成,这些病理改变是 COPD 气流受限的主要病理基础之一。

肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀,弹性减退。外观灰白或苍白,表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄,肺泡腔扩大、破裂或形成大疱,血液供应减少,弹力纤维网破坏。 细支气管壁有炎症细胞浸润,管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大,纤毛上皮破损、纤毛减少。 有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张,管腔内有痰液存留。细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。 按累及肺小叶的部位,可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型,全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。

小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄,其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张,其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。 全小叶型是呼吸性细支气管狭窄,引起所属终末肺组织,即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张,其特点是气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内。 有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上,并发小叶周边区肺组织膨胀。 临床表现 1、症状 起病缓慢、病程较长。

主要症状: (1)慢性咳嗽:随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰,偶可带血丝,清晨排痰较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。 (2)气短或呼吸困难:早期劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短,是 COPD 的标志性症状。 (3)喘息和胸闷:部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。 (4)其他:晚期患者有体重下降,食欲减退等。 2、体征 早期体征可无异常,随疾病进展出现以下体征: (1)视诊:胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸。部分患者呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸等; (2)触诊:双侧语颤减弱。 (3)叩诊:肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。 (4)听诊:两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音。

并发症 1、慢性呼吸衰竭 常在 COPD 急性加重时发生,其症状明显加重,发生低氧血症和(或)高碳酸血症,可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。 2、自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难,并伴有明显的发绀,患侧肺部叩诊为鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,应考虑并发自发性气胸,通过 X 线检查可以确诊。 3、慢性肺源性心脏病 由于 COPD 肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑,导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大,最终发生右心功能不全。

检查 1、肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标,对 COPD 诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1% 预计值),是评估 COPD 严重程度的良好指标,其变异性小,易于操作。 吸入支气管舒张药后 FEV1/FVC


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余嗣崇

主治医师 讲师

焦作市第二人民医院

呼吸内科

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