病毒性心肌炎的发作机理及病理改变是如何?这一问题很受病人朋友重视，提早的了解心肌炎的知识，对病毒性心肌炎的治疗有一定有助，下边有请专家来为大家做详细解答吧

病毒性心肌炎的发作机理及病理改变是如何?

临床上绝大大部分病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒导致。柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体，按其分型以2、4二组*多见，5、3、1型次之;A组的1、4、9、16、23各型易侵犯婴儿，偶尔侵入成人心肌。

据研究，约有5%病毒被传染者被传染后可累及心脏心脏发生心肌炎。可为病毒被传染后的直接侵袭心肌，也可为病毒被传染后的自身免疫反响所致。前者以儿童多见，后者以青少年多见。

病毒性心肌炎的病变轻重不一，所以症状也千差万别。轻度、局限性传播疾病变者可毫无症状，心电图无不正常现象，血沉、心肌酶也无升高。有些人是由于意外事故尸体解剖时才发现曾有心肌炎病变。重者则有分明症状，发生心脏弥漫性扩大，心力衰竭，以致有分明气急，不能平卧;有的重症心率变态，以致发生反复晕厥，甚至猝死。

【发作机理】

从动物实验、临床与病毒学、病理观察，发现有以下二种机理：

(一)病毒直接作用实验中将病毒注入血循环后能够心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体诊断结果阳性，或在电镜诊断时发现病毒颗粒。病毒被传染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。

(二) 免疫反响实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎变仍继续;有些病人病毒被传染的另外症状稍微而心肌炎现象颇为重症;还有些病人心肌炎的症状在病毒被传染另外症状开始一段时间之后方发生;有些病人的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。实验中小鼠心肌细胞被传染少量柯萨奇病毒，测得其细胞毒性不分明;如加用同种免疫脾细胞，则细胞毒性增强;如预先用抗乳房脾抗体及补体处置免疫脾细胞，则细胞毒性不增强;若预先以柯萨奇B抗体及补体处置免疫脾细胞，则细胞毒性增加;实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。临床上，病毒性心肌炎迁延不愈者，E花环、淋巴细胞转化率、补体C均较正凡人为低，抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正凡人的检出率为高，说明病毒性心肌炎时免疫性能低下。*近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也分明低于正常，γ干扰素则高于正常，亦反映有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后被传染初期使病情加重和死亡率增高，被传染1周后给药则使死亡率降低。

以上资料提示病毒性心肌炎初期以病毒直接作用为主，之后则以免疫反响为主。

【病理改变】

病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。随病程进展可为急性或慢性。病变较重者肉眼见心肌非常松弛，呈灰色或黄色，心腔扩大。病变较轻者在大体诊断时无发现，仅在显微镜下有所发现而赖以判断，而病理学诊断必需在多个部位切片，方使病变免于遗漏。在显微镜下，心肌纤维之间与血管四面的结缔组织中可发现细胞浸润，以单核细胞为主。心肌细胞可有、溶解或坏死。病变如在心包下则可伴随心包炎，成为病毒性心包心肌炎。病变可涉及心肌与间质，也可涉及心脏的起搏与传导系统如窦房结、房室结、房室束和束支，成为心律变态的发作基础。病毒的毒力越强，病变范围越广。在实验性心肌炎中，可见到心肌坯煞费苦心之后由纤维组织替换。