82．引起高血压性视网膜病变原因

动脉压升高，是高血压病主要的病理生理变化和临床表现。全身小动脉狭窄，又是高血压病动脉压升高的基础。因为视网膜中央动脉为全身惟一能在活体上直接观察到的小动脉，因此，通过高血压病病程中的眼底情况，常能反映出机体心、肾、脑等脏器的损害程度，对高血压病的诊断及预后有着重要意义。

体循环动脉压升高频繁或持续在≥140/90mmHg(1mmHg=0.133kPa)称为高血压。其中80%～90%为原发性高血压，即高血压病；10%～20%则是某些泌尿系统病、内分泌系统病、颅内病变、大中动脉粥样硬化等的临床体征之一，称为继发性高血压。(转载者,请注明出处)

83．引起高血压性视网膜病变的发病机制是什么

血压急剧上升时，通过一种肌源性自行调节机制，刺激视网膜肌性动脉的血管张力。如血压持续升高，血管张力继续增大，视网膜血管的管腔不断减小，发生血-视网膜屏障破坏，从而出现视网膜病变的渗出期。在实验性高血压用辣根过氧化酶示踪技术，可发现位于视网膜色素上皮的外血-视网膜屏障和位于视网膜血管系统的内层视网膜血管，两者都有破坏。

在血管壁破坏的同时发生血流降低和缺血。棉絮状斑的出现是视网膜缺血的体征之一，棉絮状斑是神经纤维层内轴浆成分的积聚，由缺血区内轴突近端和远端中的线粒体、板层性致密小体和轴浆基质组成。

当血压轻度升高，视网膜动脉中层膜发生中度增生。如果高血压持续一段时间，视网膜血管发生透明性退变伴管壁肌细胞缺失，这些血管将呈现自行调节机制降低。血管壁破坏的患者可发生血栓形成，促进缺血的过程。在慢性修复期，血管重建，无灌注的动脉再管道化，毛细血管重新开放，且在它们形成侧支时可出现平滑肌外膜围绕毛细血管。但即使有这些血管的复原，常不能恢复原来梗死的视网膜的视觉功能。(转载者,请注明出处)